О ЖУРНАЛЕ
Научный журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» (Мedical Radiology and Radiation Safety), ISSN 1024-6177 основан в январе 1956 г. (до 30 декабря 1993 г. выходил под названием «Медицинская радиология», ISSN 0025-8334). В 2018 году журнал получил Online ISSN: 2618-9615 и был зарегистрирован как электронное сетевое издание в Роскомнадзоре 29 марта 2018 года. На его страницах публикуются оригинальные научные статьи по вопросам радиобиологии, радиационной медицины, радиационной безопасности, лучевой терапии, ядерной медицины, а также научные обзоры; в целом журнал имеет более 30 рубрик и представляет интерес для специалистов, работающих в областях медицины¸ радиационной биологии, эпидемиологии, медицинской физики и техники. С 01.07.2008 г. Издатель журнала – ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России. Учредитель с 1956 г. - Министерство здравоохранения РФ, а с 2008 г. по настоящее время – Федеральное медико-биологическое агентство.
Членами редакционной коллегии журнала являются ученые – специалисты, работающие в области радиационной биологии и медицины, радиационной защиты, радиационной эпидемиологии, радиационной онкологии, лучевой диагностики и терапии, ядерной медицины и медицинской физики. В состав редакционной коллегии входят: академики РАН, члены-корреспонденты РАН, доктора медицинских наук, профессора, кандидаты и доктора биологических, физико-математических наук и технических наук. Состав редколлегии постоянно пополняется за счет авторитетных специалистов, работающих в ближнем и дальнем зарубежье.
Периодичность выхода в свет – 6 номеров в год, объемом – 13,5 усл. печатных листов или 88 печатных страниц и тиражом 1000 экземпляров. Журнал имеет идентичную по содержанию полнотекстовую электронную версию, которая одновременно с печатным вариантом и цветными рисунками размещается на сайтах Научной Электронной Библиотеки (НЭБ) и сайте журнала. Распространение по подписке через Агентство «Роспечать» по договору № 7407 от 16 июня 2006 г., через индивидуальных покупателей и коммерческие структуры. Публикация статей бесплатная.
Журнал входит в Перечень ведущих российских рецензируемых научных журналов ВАК, рекомендованных для опубликования результатов диссертационных исследований. С 2008 г. журнал представлен в Интернете и индексируется в базе данных РИНЦ, а также входит в Перечень Russian Science Citation Index (RSCI), размещенной на платформе Web of Science. С 2 февраля 2018 года журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность" индексируется в мультидисциплинарной библиографической и реферативной базе SCOPUS.
Краткие электронные версии статей журнала с 2005 г. находятся в открытом доступе в разделе "Выпуски журнала". С 2011 года в открытом доступе представлены все выпуски журнала целиком, а с 2016 года - полнотекстовые версии научных статей. Полный текст остальных статей любого номера, начиная с 2005 г. могут приобрести подписчики только через НЭБ. Редакция журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» в соответствии с договором с НЭБ поставляет ей в полном объеме выпускаемую продукцию с 2005 г. по настоящее время.
Основным рабочим языком журнала является русский, дополнительный язык – английский, который используется для написания названий статей, сведений об авторах, аннотаций, ключевых слов, списка литературы.
С 2017 г. журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» перешел на цифровую идентификацию публикаций, присвоив каждой статье идентификатор цифрового объекта (DOI), что значительно ускорило поиск местонахождения статьи в Интернете. В дальнейшем в планах развития журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» предполагается его издание в англоязычном варианте. С целью получения информации о публикационной активности журнала в марте 2015 года на сайте журнала был помещен счетчик обращений читателей к материалам, выложенным на сайте с 2005 г. по настоящее время. В течение 2015 – 2016 гг. в среднем было не более 100 – 170 обращений в день. Размещение ряда статей, а также электронных версий профильных монографий и сборников в открытом доступе резко увеличило число обращений на сайт журнала до 500 – 800 в день, а общее число посещений сайта к началу 2019 г. составило 527 тыс.
Двухлетний импакт-фактор РИНЦ, по данным на начало 2019 г., составил 0,447, с учетом цитирования из всех источников – 0,614, а пятилетний импакт-фактор РИНЦ – 0,359.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2024. Том 69. № 3
DOI:10.33266/1024-6177-2024-69-3-13-18
А.А. Осипов1, А.К. Чигасова1, 2, 3, Е.И. Яшкина1, 2, М.А. Игнатов1, 2,
Н.Ю. Воробьева1, 2, А.Н. Осипов1, 2
СВЯЗЬ МЕЖДУ КЛЕТОЧНЫМ СТАРЕНИЕМ И ИЗМЕНЕНИЯМИ КОЛИЧЕСТВА И РАЗМЕРОВ ФОКУСОВ ФОСФОРИЛИРОВАННОГО ГИСТОНА Н2AX
В ОБЛУЧЕННЫХ ФИБРОБЛАСТАХ ЧЕЛОВЕКА
1 Федеральный исследовательский центр химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва
2 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
3 Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
Контактное лицо: Наталья Юрьевна Воробьева, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Анализ связи между клеточным старением и изменениями количества и размеров фокусов фосфорилированного гистона H2AX (γH2AX) в фибробластах человека и их потомках (до 15 пассажей) после воздействия рентгеновского излучения в малой и больших дозах.
Материал и методы: Исследования выполнены на культуре фибробластов кожи человека. Клетки облучали в фазе экспоненциального роста на рентгеновской установке РУБ РУСТ-М1 (Россия), оснащенной двумя рентгеновскими излучателями, при мощности дозы 40 мГр/мин (доза 100 мГр) или 850 мГр/мин (дозы 2000 и 5000 мГр) и температуре 4 ˚C. Для оценки количества и размеров фокусов γН2АХ и доли пролиферирующих клеток использовали иммуноцитохимическое окрашивание с использованием антител к γН2АХ и Ki67 (белок-маркер клеточной пролиферации) соответственно. Для оценки клеточного старения проводили анализ доли клеток, позитивных по ассоциированной со старением β-галактозидазе (СA-β-гал(+)). Статистический и математический анализ полученных данных проводился с использованием пакета статистических программ Statistica 8.0 (StatSoft).
Результаты: В ходе проведенных исследований было показано, что облучение культивируемых фибробластов человека в малой дозе (100 мГр) не приводит к статистически значимым изменениям количества и размера фокусов γH2AX, а также доли непролиферирующих и стареющих клеток в потомках облученных клеток вплоть до 15-го пассажа после облучения. Обнаружен феномен ассоциированного со старением сохранения повышенного количества и размеров фокусов γH2AX в пассажах клеток, облученных в дозе 5000 мГр. Математический анализ взаимосвязи между изменениями доли СA-β-гал(+) клеток, количеством и размером фокусов γH2AX в популяциях облученных клеток свидетельствует о том, что радиационно-индуцированное клеточное старение в большей степени ассоциировано с размером, а не с количеством фокусов γH2AX.
Ключевые слова: фибробласты, рентгеновское излучение, γH2AX, сенесценция, пролиферация, отдаленные эффекты облучения
Для цитирования: Осипов А.А., Чигасова А.К., Яшкина Е.И., Игнатов М.А., Воробьева Н.Ю., Осипов А.Н. Cвязь между клеточным старением и изменениями количества и размеров фокусов фосфорилированного гистона Н2AX в облученных фибробластах человека // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2024. Т. 69. № 3. С. 13–18. DOI:10.33266/1024-6177-2024-69-3-13-18
Список литературы
1. Dabin J, Mori M, Polo SE. The DNA Damage Response in the Chromatin Context: a Coordinated Process. Curr Opin Cell Biol. 2023;82:102176. doi: 10.1016/j.ceb.2023.102176.
2. Georgoulis A, Vorgias C, Chrousos G, Rogakou E. Genome Instability and γH2AX. International Journal of Molecular Sciences. 2017;18(9). doi: 10.3390/ijms18091979.
3. Shibata A, Jeggo PA. DNA Double-Strand Break Repair in a Cellular Context. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2014;26(5):243-9. doi: 10.1016/j.clon.2014.02.004.
4. Rothkamm K, Barnard S, Moquet J, Ellender M, Rana Z, Burdak-Rothkamm S. DNA Damage Foci: Meaning and Significance. Environ Mol Mutagen. 2015;56(6):491-504. doi: 10.1002/em.21944.
5. Biswas H, Makinwa Y, Zou Y. Novel Cellular Functions of ATR for Therapeutic Targeting: Embryogenesis to Tumorigenesis. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(14). doi: 10.3390/ijms241411684.
6. Bushmanov A, Vorobyeva N, Molodtsova D, Osipov AN. Utilization of DNA Double-Strand Breaks for Biodosimetry of Ionizing Radiation Exposure. Environmental Advances. 2022;8. doi: 10.1016/j.envadv.2022.100207.
7. Merighi A, Gionchiglia N, Granato A, Lossi L. The Phosphorylated Form of the Histone H2AX (γH2AX) in the Brain from Embryonic Life to Old Age. Molecules. 2021;26(23). doi: 10.3390/molecules26237198.
8. Palla V-V, Karaolanis G, Katafigiotis I, Anastasiou I, Patapis P, Dimitroulis D, et al. gamma-H2AX: Can It Be Established as a Classical Cancer Prognostic Factor? Tumor Biology. 2017;39(3). doi: 10.1177/1010428317695931.
9. Marcotte R, Lacelle C, Wang E. Senescent Fibroblasts Resist Apoptosis by Downregulating Caspase-3. Mech Ageing Dev. 2004;125(10-11):777-83. doi: 10.1016/j.mad.2004.07.007.
10. Neumaier T, Swenson J, Pham C, Polyzos A, Lo AT, Yang P, et al. Evidence for Formation of DNA Repair Centers and Dose-Response Nonlinearity in Human Cells. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011;109(2):443-8. doi: 10.1073/pnas.1117849108.
11. Belov O, Chigasova A, Pustovalova M, Osipov A, Eremin P, Vorobyeva N, et al. Dose-Dependent Shift in Relative Contribution of Homologous Recombination to DNA Repair after Low-LET Ionizing Radiation Exposure: Empirical Evidence and Numerical Simulation. Current Issues in Molecular Biology. 2023;45(9):7352-73. doi: 10.3390/cimb45090465.
12. Vaurijoux A, Voisin P, Freneau A, Barquinero JF, Gruel G. Transmission of Persistent Ionizing Radiation-Induced Foci Through Cell Division in Human Primary Cells. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 2017;797-799:15-25. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2017.03.003.
13. Stewart RD. Two-Lesion Kinetic Model of Double-Strand Break Rejoining and Cell Killing. Radiation Research. 2001;156(4):365-78. doi: 10.1667/0033-7587(2001)156[0365:tlkmod]2.0.co;2.
14. Miller I, Min M, Yang C, Tian C, Gookin S, Carter D, et al. Ki67 is a Graded Rather than a Binary Marker of Proliferation versus Quiescence. Cell Rep. 2018;24(5):1105-12 e5. doi: 10.1016/j.celrep.2018.06.110.
15. Sobecki M, Mrouj K, Camasses A, Parisis N, Nicolas E, Lleres D, et al. The cell proliferation antigen Ki-67 organises heterochromatin. Elife. 2016;5:e13722. doi: 10.7554/eLife.13722.
16. Sobecki M, Mrouj K, Colinge J, Gerbe F, Jay P, Krasinska L, et al. Cell-Cycle Regulation Accounts for Variability in Ki-67 Expression Levels. Cancer Res. 2017;77(10):2722-34. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-0707.
17. Maier AB, Westendorp RG, D VANH. Beta-Galactosidase Activity as a Biomarker of Replicative Senescence during the Course of Human Fibroblast Cultures. Annals of the New York Academy of Sciences. 2007;1100:323-32. doi: 10.1196/annals.1395.035.
18. Osipov A, Chigasova A, Yashkina E, Ignatov M, Fedotov Y, Molodtsova D, et al. Residual Foci of DNA Damage Response Proteins in Relation to Cellular Senescence and Autophagy in X-Ray Irradiated Fibroblasts. Cells. 2023;12(8). doi: 10.3390/cells12081209.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследования выполнены при поддержке РНФ (проект № 23-14-00078).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.01.2024. Принята к публикации: 27.02.2024.