О ЖУРНАЛЕ
Научный журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» (Мedical Radiology and Radiation Safety), ISSN 1024-6177 основан в январе 1956 г. (до 30 декабря 1993 г. выходил под названием «Медицинская радиология», ISSN 0025-8334). В 2018 году журнал получил Online ISSN: 2618-9615 и был зарегистрирован как электронное сетевое издание в Роскомнадзоре 29 марта 2018 года. На его страницах публикуются оригинальные научные статьи по вопросам радиобиологии, радиационной медицины, радиационной безопасности, лучевой терапии, ядерной медицины, а также научные обзоры; в целом журнал имеет более 30 рубрик и представляет интерес для специалистов, работающих в областях медицины¸ радиационной биологии, эпидемиологии, медицинской физики и техники. С 01.07.2008 г. Издатель журнала – ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России. Учредитель с 1956 г. - Министерство здравоохранения РФ, а с 2008 г. по настоящее время – Федеральное медико-биологическое агентство.
Членами редакционной коллегии журнала являются ученые – специалисты, работающие в области радиационной биологии и медицины, радиационной защиты, радиационной эпидемиологии, радиационной онкологии, лучевой диагностики и терапии, ядерной медицины и медицинской физики. В состав редакционной коллегии входят: академики РАН, члены-корреспонденты РАН, доктора медицинских наук, профессора, кандидаты и доктора биологических, физико-математических наук и технических наук. Состав редколлегии постоянно пополняется за счет авторитетных специалистов, работающих в ближнем и дальнем зарубежье.
Периодичность выхода в свет – 6 номеров в год, объемом – 13,5 усл. печатных листов или 88 печатных страниц и тиражом 1000 экземпляров. Журнал имеет идентичную по содержанию полнотекстовую электронную версию, которая одновременно с печатным вариантом и цветными рисунками размещается на сайтах Научной Электронной Библиотеки (НЭБ) и сайте журнала. Распространение по подписке через Агентство «Роспечать» по договору № 7407 от 16 июня 2006 г., через индивидуальных покупателей и коммерческие структуры. Публикация статей бесплатная.
Журнал входит в Перечень ведущих российских рецензируемых научных журналов ВАК, рекомендованных для опубликования результатов диссертационных исследований. С 2008 г. журнал представлен в Интернете и индексируется в базе данных РИНЦ, а также входит в Перечень Russian Science Citation Index (RSCI), размещенной на платформе Web of Science. С 2 февраля 2018 года журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность" индексируется в мультидисциплинарной библиографической и реферативной базе SCOPUS.
Краткие электронные версии статей журнала с 2005 г. находятся в открытом доступе в разделе "Выпуски журнала". С 2011 года в открытом доступе представлены все выпуски журнала целиком, а с 2016 года - полнотекстовые версии научных статей. Полный текст остальных статей любого номера, начиная с 2005 г. могут приобрести подписчики только через НЭБ. Редакция журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» в соответствии с договором с НЭБ поставляет ей в полном объеме выпускаемую продукцию с 2005 г. по настоящее время.
Основным рабочим языком журнала является русский, дополнительный язык – английский, который используется для написания названий статей, сведений об авторах, аннотаций, ключевых слов, списка литературы.
С 2017 г. журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» перешел на цифровую идентификацию публикаций, присвоив каждой статье идентификатор цифрового объекта (DOI), что значительно ускорило поиск местонахождения статьи в Интернете. В дальнейшем в планах развития журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» предполагается его издание в англоязычном варианте. С целью получения информации о публикационной активности журнала в марте 2015 года на сайте журнала был помещен счетчик обращений читателей к материалам, выложенным на сайте с 2005 г. по настоящее время. В течение 2015 – 2016 гг. в среднем было не более 100 – 170 обращений в день. Размещение ряда статей, а также электронных версий профильных монографий и сборников в открытом доступе резко увеличило число обращений на сайт журнала до 500 – 800 в день, а общее число посещений сайта к началу 2019 г. составило 527 тыс.
Двухлетний импакт-фактор РИНЦ, по данным на начало 2019 г., составил 0,447, с учетом цитирования из всех источников – 0,614, а пятилетний импакт-фактор РИНЦ – 0,359.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 4
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-4-10-15
Д.В. Молодцова1, 2, Е.А. Котенкова3, Е.К. Полищук4, А.А. Осипов2,
Д.В. Гурьев1, А.К. Чигасова1, 2, 5, Н.Ю. Воробьева1, 2, А.Н. Осипов1, 2, 3
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ХИМИОЛУЧЕВЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ КЛЕТОК НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО ЧЕЛОВЕКА, ВЫЖИВШИХ ПОСЛЕ ФРАКЦИОНИРОВАННОГО ОБЛУЧЕНИЯ В СУММАРНОЙ ДОЗЕ 20 Гр
1 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
2 Федеральный исследовательский центр химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва
3 Московский физико-технический институт (Национальный исследовательский университет), Долгопрудный
4 Экспериментальная клиника и научно-исследовательская лаборатория биологически активных веществ животного происхождения Федерального исследовательского центра пищевых систем им. В.М. Горбатова РАН, Москва
5 Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
Контактное лицо: Дарья Викторовна Молодцова, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Получить клетки немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) человека, выжившие и давшие устойчивый рост после фракционированного воздействия рентгеновского излучения в суммарной дозе 20 Гр, и провести оценку их чувствительности к дополнительному облучению и воздействию цисплатина.
Материал и методы: В работе использовали клеточную линию НМРЛ – A549, которую облучали в режиме фракционирования
(5 фракций по 4 Гр) для получения сублинии выживших клеток – A549IR. Клетки A549 и A549IR подвергали тестирующему воздействию рентгеновского излучения или цисплатина. После чего проводили анализ пролиферативной активности, 2D-миграционной способности и эффективности репарации двунитевых разрывов ДНК (ДР) с помощью количественной оценки остаточных фокусов белков γH2AX и 53BP1.
Результаты: Были получены клетки НМРЛ, которые выжили и дали устойчивый рост после фракционированного облучения рентгеновским излучением в суммарной дозе 20 Гр. Полученные клетки A549IR обладали измененной морфологией, пониженной пролиферативной активностью и повышенной миграционной способностью. Анализ остаточных фокусов 53BP1 после тестирующего облучения этих клеток в дозе 6 Гр свидетельствует о повышенной эффективности репарации радиационно-индуцированных ДР ДНК. Также было обнаружено, что клетки A549IR более устойчивы к воздействию цисплатина.
Заключение: В целом результаты исследования показывают, что комбинированную химиолучевую терапию для лечения НМРЛ следует назначать с осторожностью, если исследования на модели животных поддержат полученные выводы. Клетки НМРЛ, пережившие воздействие ИИ, могут приобретать резистентность к цисплатину. Для выбора подходящей терапии важно оценить как уже существующую радио- и химорезистентность опухолевых клеток, так и их резистентность к терапевтическим воздействиям, развившуюся во время лечения.
Ключевые слова: клетки НМРЛ, рентгеновское излучение, цисплатин, γH2AX, 53BP1, остаточные фокусы, двунитевые разрывы ДНК
Для цитирования: Молодцова Д.В., Котенкова Е.А., Полищук Е.К., Осипов А.А., Гурьев Д.В., Чигасова А.К., Воробьева Н.Ю., Осипов А.Н. Чувствительность к химиолучевым воздействиям клеток немелкоклеточного рака легкого человека, выживших после фракционированного облучения в суммарной дозе 20 Гр // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 4. С. 10–15. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-4-10-15
Список литературы
1. Watanabe S-i., Nakagawa K., Suzuki K., Takamochi K., Ito H., Okami J., et al. Neoadjuvant and Adjuvant Therapy for Stage III Non-Small Cell Lung Cancer. Japanese Journal of Clinical Oncology. 2017;47;12:1112-8. doi: 10.1093/jjco/hyx147.
2. Hao W., Wu L., Cao L., Yu J., Ning L., Wang J., et al. Radioresistant Nasopharyngeal Carcinoma Cells Exhibited Decreased Cisplatin Sensitivity by Inducing SLC1A6 Expression. Frontiers in Pharmacology. 2021;12:629264. doi: 10.3389/fphar.2021.629264.
3. Gomez-Casal R., Epperly M.W., Wang H., Proia D.A., Greenberger J.S., Levina V. Radioresistant Human Lung Adenocarcinoma Cells that Survived Multiple Fractions of Ionizing Radiation are Sensitive to HSP90 Inhibition. Oncotarget. 2015;6;42:44306-22. doi: 10.18632/oncotarget.6248.
4. Wang Y., Huang J., Wu Q., Zhang J., Ma Z., Ma S., et al. Downregulation of Breast Cancer Resistance Protein by Long-Term Fractionated Radiotherapy Sensitizes Lung Adenocarcinoma to SN-38. Investigational New Drugs. 2021;39;2:458-68. doi: 10.1007/s10637-020-01003-3.
5. Payton C., Pang L.Y., Gray M., Argyle D.J. Exosomes Derived from Radioresistant Breast Cancer Cells Promote Therapeutic Resistance in Naïve Recipient Cells. Journal of Personalized Medicine. 2021;11;12. doi: 10.3390/jpm11121310.
6. Wang Y., Huang J., Wu Q., Zhang J., Ma Z., Zhu L., et al. Decitabine Sensitizes the Radioresistant Lung Adenocarcinoma to Pemetrexed Through Upregulation of Folate Receptor Alpha. Frontiers in Oncology. 2021;11:668798. doi: 10.3389/fonc.2021.668798.
7. Alhaddad L., Osipov A.N., Leonov S. The Molecular and Cellular Strategies of Glioblastoma and Non-Small-Cell Lung Cancer Cells Conferring Radioresistance. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23;21:13577 doi: 10.3390/ijms232113577.
8. Molodtsova D., Guryev D.V., Osipov A.N. Composition of Conditioned Media from Radioresistant and Chemoresistant Cancer Cells Reveals miRNA and other Secretory Factors Implicated in the Development of Resistance. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24;22:16498. doi: 10.3390/ijms242216498.
9. Babayan N., Grigoryan B., Khondkaryan L., Tadevosyan G., Sarkisyan N., Grigoryan R., et al. Laser-Driven Ultrashort Pulsed Electron Beam Radiation at Doses of 0.5 and 1.0 Gy Induces Apoptosis in Human Fibroblasts. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20;20:51-40 doi: 10.3390/ijms20205140.
10. Shibata A., Jeggo P.A. Roles for 53BP1 in the Repair of Radiation-Induced DNA Double Strand Breaks. DNA Repair. 2020;93:102915. doi: 10.1016/j.dnarep.2020.102915.
11. Osipov A.N., Pustovalova M., Grekhova A., Eremin P., Vorobyova N., Pulin A., et al. Low Doses of X-Rays Induce Prolonged and ATM-Independent Persistence of γH2AX Foci in Human Gingival Mesenchymal Stem Cells. Oncotarget. 2015;6;29:27275-87. doi: 10.18632/oncotarget.4739.
12. Osipov A., Chigasova A., Yashkina E., Ignatov M., Vorobyeva N., Zyuzikov N., et al. Early and Late Effects of Low-Dose X-ray Exposure in Human Fibroblasts: DNA Repair Foci, Proliferation, Autophagy, and Senescence. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25;15:8253 doi: 10.3390/ijms25158253.
13. Chigasova A.K., Pustovalova M.V., Osipov A.A., Korneva S.A., Eremin P.S., Yashkina E.I., et al. Post-Radiation Changes in The Number of Phosphorylated H2ax and Atm Protein Foci in Low Dose X-Ray Irradiated Human Mesenchymal Stem Cells. Medical Radiology and Radiation Safety. 2024;69;1:15-9. doi: 10.33266/1024-6177-2024-69-1-15-19.
14. Osipov A., Chigasova A., Belov O., Yashkina E., Ignatov M., Fedotov Y., et al. Dose Threshold for Residual γH2AX, 53BP1, pATM and p-p53 (Ser-15) Foci in X-Ray Irradiated Human Fibroblasts. International Journal of Radiation Biology. 2025;101;3:1-10. doi: 10.1080/09553002.2024.2445581.
15. Osipov A., Chigasova A., Yashkina E., Ignatov M., Fedotov Y., Molodtsova D., et al. Residual Foci of DNA Damage Response Proteins in Relation to Cellular Senescence and Autophagy in X-Ray Irradiated Fibroblasts. Cells. 2023;12;8:1209 doi: 10.3390/cells12081209.
16. Djuzenova C.S., Zimmermann M., Katzer A., Fiedler V., Distel L.V., Gasser M., et al. A Prospective Study on Histone γ-H2AX and 53BP1 Foci Expression in Rectal Carcinoma Patients: Correlation with Radiation Therapy-Induced Outcome. BMC Cancer. 2015;15;1:856. doi: 10.1186/s12885-015-1890-9.
17. Katsube T., Mori M., Tsuji H., Shiomi T., Wang B., Liu Q., et al. Most Hydrogen Peroxide-Induced Histone H2AX Phosphorylation is Mediated by ATR and is not Dependent on DNA Double-Strand Breaks. Journal of Biochemistry. 2014;156;2:85-95. doi: 10.1093/jb/mvu021.
18. Arcangeli S., Greco C. Hypofractionated Radiotherapy for Organ-Confined Prostate Cancer: is Less More? Nature Reviews Urology. 2016;13;7:400-8. doi: 10.1038/nrurol.2016.106.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследования выполнены при поддержке Госзадания на НИР шифр «Сигнал» (№ регистрации в системе ЕГИСУ НИОКТР: 123011200048-4).
Участие авторов. Написание статьи: Д.В. Молодцова, А.Н. Осипов; Планирование экспериментов: Д.В. Молодцова, Н.Ю. Воробьева, А.Н. Осипов, Д.В. Гурьев; Выполнение экспериментов: Д.В. Молодцова, Н.Ю. Воробьева, Е.А. Котенкова, Е.К. Полищук, А.А. Осипов, А.К. Чигасова; Визуализация: А.Н. Осипов.
Поступила: 20.03.2025. Принята к публикации: 25.04.2025.