О ЖУРНАЛЕ
Научный журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» (Мedical Radiology and Radiation Safety), ISSN 1024-6177 основан в январе 1956 г. (до 30 декабря 1993 г. выходил под названием «Медицинская радиология», ISSN 0025-8334). В 2018 году журнал получил Online ISSN: 2618-9615 и был зарегистрирован как электронное сетевое издание в Роскомнадзоре 29 марта 2018 года. На его страницах публикуются оригинальные научные статьи по вопросам радиобиологии, радиационной медицины, радиационной безопасности, лучевой терапии, ядерной медицины, а также научные обзоры; в целом журнал имеет более 30 рубрик и представляет интерес для специалистов, работающих в областях медицины¸ радиационной биологии, эпидемиологии, медицинской физики и техники. С 01.07.2008 г. Издатель журнала – ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России. Учредитель с 1956 г. - Министерство здравоохранения РФ, а с 2008 г. по настоящее время – Федеральное медико-биологическое агентство.
Членами редакционной коллегии журнала являются ученые – специалисты, работающие в области радиационной биологии и медицины, радиационной защиты, радиационной эпидемиологии, радиационной онкологии, лучевой диагностики и терапии, ядерной медицины и медицинской физики. В состав редакционной коллегии входят: академики РАН, члены-корреспонденты РАН, доктора медицинских наук, профессора, кандидаты и доктора биологических, физико-математических наук и технических наук. Состав редколлегии постоянно пополняется за счет авторитетных специалистов, работающих в ближнем и дальнем зарубежье.
Периодичность выхода в свет – 6 номеров в год, объемом – 13,5 усл. печатных листов или 88 печатных страниц и тиражом 1000 экземпляров. Журнал имеет идентичную по содержанию полнотекстовую электронную версию, которая одновременно с печатным вариантом и цветными рисунками размещается на сайтах Научной Электронной Библиотеки (НЭБ) и сайте журнала. Распространение по подписке через Агентство «Роспечать» по договору № 7407 от 16 июня 2006 г., через индивидуальных покупателей и коммерческие структуры. Публикация статей бесплатная.
Журнал входит в Перечень ведущих российских рецензируемых научных журналов ВАК, рекомендованных для опубликования результатов диссертационных исследований. С 2008 г. журнал представлен в Интернете и индексируется в базе данных РИНЦ, а также входит в Перечень Russian Science Citation Index (RSCI), размещенной на платформе Web of Science. С 2 февраля 2018 года журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность" индексируется в мультидисциплинарной библиографической и реферативной базе SCOPUS.
Краткие электронные версии статей журнала с 2005 г. находятся в открытом доступе в разделе "Выпуски журнала". С 2011 года в открытом доступе представлены все выпуски журнала целиком, а с 2016 года - полнотекстовые версии научных статей. Полный текст остальных статей любого номера, начиная с 2005 г. могут приобрести подписчики только через НЭБ. Редакция журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» в соответствии с договором с НЭБ поставляет ей в полном объеме выпускаемую продукцию с 2005 г. по настоящее время.
Основным рабочим языком журнала является русский, дополнительный язык – английский, который используется для написания названий статей, сведений об авторах, аннотаций, ключевых слов, списка литературы.
С 2017 г. журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» перешел на цифровую идентификацию публикаций, присвоив каждой статье идентификатор цифрового объекта (DOI), что значительно ускорило поиск местонахождения статьи в Интернете. В дальнейшем в планах развития журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» предполагается его издание в англоязычном варианте. С целью получения информации о публикационной активности журнала в марте 2015 года на сайте журнала был помещен счетчик обращений читателей к материалам, выложенным на сайте с 2005 г. по настоящее время. В течение 2015 – 2016 гг. в среднем было не более 100 – 170 обращений в день. Размещение ряда статей, а также электронных версий профильных монографий и сборников в открытом доступе резко увеличило число обращений на сайт журнала до 500 – 800 в день, а общее число посещений сайта к началу 2019 г. составило 527 тыс.
Двухлетний импакт-фактор РИНЦ, по данным на начало 2019 г., составил 0,447, с учетом цитирования из всех источников – 0,614, а пятилетний импакт-фактор РИНЦ – 0,359.
Выпуски журналов
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 2
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-9-15
Ф.А. Малахов1, М.В. Пустовалова1, А.В. Александрова1, Е.Г. Контарева1,
А.В. Смирнова1, З. Нофал1, А.Н. Осипов1, 2, С.В. Леонов1
МИГРАЦИЯ ЧЕРЕЗ УЗКИЕ ПОРЫ ПРИВОДИТ
К ПОВЫШЕННОЙ КЛОНОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ
И ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТИ КОНТРОЛЬНЫХ
И РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫХ КЛЕТОК НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО ЧЕЛОВЕКА
1 Московский физико-технический институт (Национальный исследовательский университет), Долгопрудный
2 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Контактное лицо: Маргарита Витальевна Пустовалова, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Лучевая терапия является одним из методов лечения немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), однако ее успешность ограничена в связи с возникновением и развитием опухолевой радиорезистентности. Ранее in vitro и in vivo исследования показали, что в зависимости от исследуемых клеточных линий и вида радиационного воздействия, облучение может изменить агрессивность опухоли, уменьшая или повышая инвазивность раковых клеток, оставшихся после облучения. Однако то, как меняются фенотипические признаки самих выживших после облучения опухолевых клеток в результате их миграции, происходящей в ограниченном пористом пространстве опухолевой ткани, изучено не достаточно. Целью настоящего исследования было изучение последствий влияния биофизического воздействия (миграции в ограниченном пространстве) на фенотипические признаки двух изогенных клеточных линий НМРЛ, имеющих различные исходные показатели радиорезистентности и склонности к инвазивности и репопуляции.
Материал и методы: Биофизические исследования на клеточной линии A549 и ее изогенной радиорезистентной сублинии A549IR проводились путем их последовательной трехкратной миграции в ограниченном пространстве мембранных пор с диаметром 8 мкм в камерах Бойдена под влиянием градиента концентрации фетальной бычьей сыворотки. Способность к репопуляции промигрировавших через мембраны популяций клеток была охарактеризована с помощью клоногенного анализа. Экспрессия маркеров − Ki67 (активность в клеточном цикле и реорганизации хроматина), виментина (структурный белок цитоскелета, связанный с миграцией и метастазированием) и степени поглощения флуоресцентных наносенсоров (склонность к метастазированию) − были оценены методом количественного многопараметрического анализа цифровых изображений индивидуальных клеток, полученных с помощью микроскопии высокого разрешения (High Content Imaging and Analysis). Стандартный метод определения клеточной массы с помощью красителя сульфородамина Б после воздействия различных концентраций цисплатина использовался для оценки химиочувствительности опухолевых клеток до и после миграции.
Результаты и заключение: Полученные результаты свидетельствуют о том, что повторяющаяся миграция через ограниченное порами 8 мкм пространство, имитирующее условия внеклеточного матрикса опухолевого микроокружения, скорее всего вызывает деформацию ядер клеток НМРЛ, снижая Ki67- связанную реорганизацию хроматина и ремодулируя экспрессию генов, включая виментин, что увеличивало химиорезистентность и способность к репопуляции и метастазированию таких клеток вне зависимости от их исходной миграционной способности, а так же химио- и радиочувствительности.
Ключевые слова: немелкоклеточный рак легкого, радиорезистентность, химиорезистентность, миграция в ограниченном пространстве, метастатическая активность, эндоцитоз, наносенсоры
Для цитирования: Малахов Ф.А., Пустовалова М.В., Александрова А.В., Контарева Е.Г., Смирнова А.В., Нофал З., Оси-
пов А.Н., Леонов С.В. Миграция через узкие поры приводит к повышенной клоногенной активности и химиорезистентности контрольных и радиорезистентных клеток немелкоклеточного рака легкого человека // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 2. С. 9–15. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-9-15
Список литературы
1. Aupérin A., Le Péchoux C., Rolland E., et al. Meta-Analysis of Concomitant Versus Sequential Radiochemotherapy in Locally Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer. J Clin On col. 2010;28;13:2181-2190. doi: 10.1200/JCO.2009.26.2543. PMID: 20351327.
2. Friedl P., Wolf K. Tumour-Cell Invasion and Migration: Diversity and Escape Mechanisms. Nat Rev Cancer. 2003;3;5:362 374. doi:10.1038/nrc1075. PMID: 12724734.
3. Fanfone D., Wu Z., Mammi J., et al. Confined Migration Promotes Cancer Metastasis Through Resistance to Anoikis and Increased Invasiveness. Elife. 2022;11:e73150. doi:10.7554/ eLife.73150. PMID: 35256052.
4. Fujita, M., Yamada, S., & Imai, T. (2015). Irradiation induces diverse changes in invasive potential in cancer cell lines. Seminars in cancer biology, 35, 45–52. https:// doi.org/10.1016/j.semcancer.2015.09.003
5. Shieh A.C. Biomechanical Forces Shape the Tumor Microenvironment. Ann Biomed Eng. 2011;39;5:1379-1389. doi:10.1007/ s10439-011-0252-2. PMID: 21253819.
6. Pustovalova M., Alhaddad L., Smetanina N., et al. The p53 53BP1-Related Survival of A549 and H1299 Human Lung Cancer Cells after Multifractionated Radiotherapy Demonstrated Different Response to Additional Acute X-ray Exposure. Int J Mol Sci. 2020;21;9:3342. doi:10.3390/ijms21093342. PMID: 32397297.
7. Merkher Y., Kontareva E., Bogdan E., et al. Encapsulation and Adhesion of Nanoparticles as a Potential Biomarker for TNBC Cells Metastatic Propensity. Sci Rep. 2023;13;1:12289. doi:10.1038/s41598-023-33540-1. PMID: 37516753.
8. Wang M., Yi J., Gao H., et al. Radiation-Induced YAP/TEAD4 Binding Confers Non-Small Cell Lung Cancer Radioresistance Via Promoting NRP1 Transcription. Cell Death Dis. 2024;15;8:619. doi:10.1038/s41419-024-07017-6. PMID: 39187525.
9. Alhaddad L., Pustovalova M., Blokhina T., Chuprov-Netochin R., Osipov A.N., Leonov S. IR-Surviving NSCLC Cells Exhibit Different Patterns of Molecular and Cellular Reactions Relating to the Multifraction Irradiation Regimen and p53-Family Proteins Expression. Cancers (Basel). 2021;13;11:2669. doi:10.3390/cancers13112669. PMID: 34071477.
10. Gan, Z., Ding, L., Burckhardt, C. J., Lowery, J., Zaritsky, A., Sitterley, K., Mota, A., Costigliola, N., Starker, C.G., Voytas, D.F., Tytell, J., Goldman, R.D., & Danuser, G. (2016). Vimentin Intermediate Filaments Template Microtubule Networks to Enhance Persistence in Cell Polarity and Directed Migration. Cell systems, 3(3), 252–263.e8.
11. Mendez, M. G., Restle, D., & Janmey, P. A. (2014). Vimentin enhances cell elastic behavior and protects against compressive stress. Biophysical journal, 107(2), 314–323. https://doi. org/10.1016/j.bpj.2014.04.050/
12. Hu, J., Li, Y., Hao, Y., Zheng, T., Gupta, S. K., Parada, G. A., Wu, H., Lin, S., Wang, S., Zhao, X., Goldman, R. D., Cai, S., & Guo, M. (2019). High stretchability, strength, and toughness of living cells enabled by hyperelastic vimentin intermediate filaments. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(35), 17175–17180. https:// doi.org/10.1073/pnas.1903890116.
13. Xuan, B., Ghosh, D., Cheney, E. M., Clifton, E. M., & Dawson, M. R. (2018). Dysregulation in Actin Cytoskeletal Organization Drives Increased Stiffness and Migratory Persistence in Polyploidal Giant Cancer Cells. Scientific reports, 8(1), 11935. https://doi.org/10.1038/s41598-018-29817-5.
14. Esue O., Carson A.A., Tseng Y., Wirtz D. A Direct Interaction between Actin and Vimentin Filaments Mediated by the Tail Domain of Vimentin. J Biol Chem. 2006;281;41:30393-30399. doi:10.1074/jbc.M605452200. PMID: 16901892.
15. Shen Q, Hill T, Cai X, Bui L, Barakat R, Hills E, Almugaiteeb T, Babu A, Mckernan PH, Zalles M, Battiste JD, Kim YT. Physical confinement during cancer stem cell-like behavior. Cancer Lett. 2021 May 28;506:142-151. doi: 10.1016/j.canlet.2021.01.020
16. Bunn P.A. Jr. The Expanding Role of Cisplatin in the Treatment of Non-Small-Cell Lung Cancer. Semin Oncol. 1989;16;4;6:10 21. PMID: 2548280.
17. Cho K., Choi E.S., Kim J.H., Son J.W., Kim E. Numerical Learning of Deep Features from Drug-Exposed Cell Images to Calculate IC50 without Staining. Sci Rep. 2022;12;1:6610. Published 2022 Apr 22. doi:10.1038/s41598-022-10643-9. PMID: 35459284.
18. Xuan, B., Ghosh, D., Jiang, J., Shao, R., & Dawson, 19. M.R. (2020). Vimentin filaments drive migratory persistence in polyploidal cancer cells. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(43), 26756–26765. https://doi. org/10.1073/pnas.2011912117
19. Valeriote, F. and L. van Putten, Proliferation-dependent cytotoxicity of anticancer agents: a review. Cancer research, 1975. 35(10): p. 2619-2630;
20. Stover, D.G., et al, The Role of Proliferation in Determining Response to Neoadjuvant Chemotherapy in Breast Cancer: A Gene Expression–Based Meta-Analysis. Clinical Cancer Research, 2016. 22(24): p. 6039-6050.
21. Tubiana, M. et al, The long-term prognostic significance of the thymidine labelling index in breast cancer. International journal of cancer, 1984. 33(4): p. 441−445
22. Miller, I. et al, Ki67 is a graded rather than a binary marker of proliferation versus quiescence. Cell reports, 2018. 24(5): p. 1105−1112. e5
23. Sobecki, M., et al, The cell proliferation antigen Ki-67 organises heterochromatin. elife, 2016. 5: p. e13722;
24. Mrouj, K., et al, Ki 67 regulates global gene expression and promotes sequential stages of carcinogenesis. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2021. 118(10): p. e2026507118.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена при поддержке Министерства наукии высшего образования Российской Федерации (Госзадание): «Разработка систем локальной доставки лекарственных препаратов для медицинских целей», номер FSMG-2023-0015, номер соглашения No 075-03-2024-117 от 17.01.2024 г.
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.12.2024. Принята к публикации: 25.01.2025.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 2
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-16-22
С.А. Абдуллаев1, 2, 3, Д.В. Фомина1, 3, В.О. Менухов1, 2, М.В. Душенко1,
А.В. Точиленко4, Т.П. Калинин5, Э.В. Евдокимовский2
ИЗМЕНЕНИЕ КОПИЙНОСТИ И ЭКСПРЕСИИ ГЕНОВ мтДНК
В РАЗЛИЧНЫХ ТКАНЯХ МЫШЕЙ ПРИ ЛОКАЛЬНОМ ОБЛУЧЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1 Федеральный исследовательский центр химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва
2 Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино
3 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
4 Национальный исследовательский ядерный университет “МИФИ”, Москва
5 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
Контактное лицо: Серажутдин Абдуллаевич Абдуллаев, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Оценить изменение копийности и экспрессии генов мтДНК в различных тканях мышей, подвергшихся локальному облучению головного мозга.
Материал и методы: В исследовании использовались самцы мышей линии Balb/c двухмесячного возраста. Рентгеновскому облучению в дозе 5 Гр (мощность 2,5 Гр/мин) подвергалась только голова мыши. После извлечения ткани гомогенизировались на льду, после чего масса гомогената разделялась на две части для выделения нуклеиновых кислот. Жидкая кровь собиралась отдельно, после чего ядросодержащие клетки крови разделялись на фракции гранулоцитов и моноцитов методом дифференциального центрифугирования в градиенте плотности диаколла. Оценка общего числа копий мтДНК и экспрессии генов проводилась методом ПЦР в реальном времени.
Результаты: Показано, что в ядросодержащих клетках крови после облучения повышается относительное количество транскриптов митохондриального гена АТР6. В гранулоцитах этот эффект выражен намного сильнее, чем в моноцитах. В эти же самые сроки количество митохондриальной ДНК в ядросодержащих клетках крови снижается относительно контрольного уровня в 2–3 раза.
В головном мозге, подвергшемся облучению, также наблюдается увеличение относительного количества транскриптов мтДНК примерно в 3 раза по сравнению с контролем. В органах, не подвергшихся облучению (сердце, печень, селезенка), наблюдается такой же эффект, что и в головном мозге, а именно, увеличение относительного количества транскриптов мтДНК. Число копий самой мтДНК в клетках головного мозга, после резкого повышения через сутки после облучения, резко снижается и остается таким до самого окончания эксперимента через 30 сут. В клетках печени и сердца происходит противоположный процесс, а именно, значительное увеличение числа копий мтДНК, с максимумом на 14–21 сут с момента облучения.
Заключение: Таким образом, полученные результаты позволяют говорить о том, что наблюдаемые изменения скорее всего обусловлены возникновением «эффекта свидетеля», возникшего после локального облучения головного мозга рентгеновским излучением в дозе 5 Гр.
Ключевые слова: мтДНК, эффект свидетеля, окислительный стресс, рентгеновское облучение, головной мозг, мыши
Для цитирования: Абдуллаев С.А., Фомина Д.В., Менухов В.О., Душенко М.В., Точиленко А.В., Калинин Т.П., Евдокимовский Э.В. Изменение копийности и экспресии генов мтднк в различных тканях мышей при локальном облучении головного мозга // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 2. С. 16–22. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-16-22
Список литературы
1. Pant G.S., Kamada N. Chromosome Aberrations in Normal Leukocytes Induced by the Plasma of Exposed Individuals. J Med Sci. 1977;26;2-3:149-154.
2. Hollowell J.G., Littlefeld L.G. Chromosome Damage Induced by Plasma of X-Rayed Patients: an Indirect Effect of X-Ray. Proc Soc Exp Biol Med. 1968;129;1:240-244. doi: 10.3181/00379727-129-33295.
3. Littlefeld L.G., Hollowell Jr J.G., Pool Jr W.H. Chromosomal Aberrations Induced by Plasma from Irradiated Patients: an Indirect Effect of X Radiation. Further Observations and Studies of a Control Population. Radiology. 1969;93;4:879-886. doi: 10.1148/93.4.879.
4. Marozik P., Mothersill C., Seymour C.B., Mosse I., Melnov S. Bystander Effects Induced by Serum from Survivors of the Chernobyl Accident. Exp Hematol. 2007;35;4-1:55-63. doi: 10.1016/j.exphem.2007.01.029.
5 Emerit I., Quastel M., Goldsmith J., Merkin L., Levy A., Cernjavski L., et al. Clastogenic Factors in the Plasma of Children Exposed at Chernobyl. Mutat Res. 1997;373;1:47-54. doi: 10.1016/s0027-5107(96)00187-x.
6. Gemignani F., Ballardin M., Maggiani F., Rossi A.M., Antonelli A., Barale R. Chromosome Aberrations in Lymphocytes and Clastogenic Factors in Plasma Detected in Belarus Children 10 Years after Chernobyl Accident. Mutat Res. 1999;446;2:245-253. doi: 10.1016/s1383-5718(99)00194-1.
7. Nagasawa H., Little J.B. Induction of Sister Chromatid Exchanges by Extremely Low Doses of Alpha-Particles. Cancer Res. 1992;52;22:6394-6.
8. Ghosh G. Radiation-Induced Bystander Effect and Its Possible Countermeasures. J Cell Signal. 2023;4;1:13-20. doi: 10.33696/Signaling.4.086.
9. Gilbert A., Payet V., Bernay B., Chartier-Garcia E., Testard I., Candéias S.M., Chevalier F. Label-Free Direct Mass Spectrometry Analysis of the Bystander Effects Induced in Chondrocytes by Chondrosarcoma Cells Irradiated with X-rays and Carbon Ions. Front Biosci (Landmark Ed). 2022;27;9:277. doi: 10.31083/j.fbl2709277.
10. Vasilyeva I.N. Low-Molecular-Weight DNA in Blood Plasma as an Index of the Influence of Ionizing Radiation. Ann N Y Acad Sci. 2001;945:221-8. doi: 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03889.x.
11. Cooke M.S., Evans M.D., Dizdaroglu M., Lunec J. Oxidative DNA Damage: Mechanisms, Mutation, and Disease. FASEB J. 2003;17;10:1195-1214. doi: 10.1096/fj.02-0752rev.
12. Ermakov A.V., Konkova M.S., Kostyuk S.V., Smirnova T.D., Malinovskaya E.M., Efremova L.V., Veiko N.N. An Extracellular DNA Mediated Bystander Effect Produced from Low Dose Irradiated Endothelial Cells. Mutat Res. 2011;712;1-2:1-10. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2011.03.002.
13. Randhawa A.K., Hawn T.R. Toll-Like Receptors: their Roles in Bacterial Recognition and Respiratory Infections. Expert Rev Anti Infect Ther. 2008;6;4:479-495. doi: 10.1586/14787210.6.4.479.
14. Taanman J.W. The Mitochondrial Genome: Structure, Transcription, Translation and Replication. Biochim Biophys Acta. 1999;1410;2:103-123. doi: 10.1016/s0005-2728(98)00161-3.
15. Zhang Q., Raoof M., Chen Y., Sumi Y., Sursal T., Junger W., et al. Circulating Mitochondrial DAMPs Cause Inflammatory Responses to Injury. Nature. 2010;464;7285:104-107. doi: 10.1038/nature08780.
16. Liu Q., Wu J., Zhang X., Li X., Wu X., Zhao Y., Ren J. Circulating Mitochondrial DNA-Triggered Autophagy Dysfunction Via STING Underlies Sepsis-Related Acute Lung Injury. Cell Death Dis. 2021;12;7:673. doi: 10.1038/s41419-021-03961-9.
17. Mothersill C., Seymour C. Radiation-Induced Bystander Effects: Past History and Future Directions. Radiat Res. 2001;155;6:759-67. doi: 10.1667/0033-7587(2001)155[0759:ribeph]2.0.co;2.
18. Nikjoo H., Khvostunov I.K. Biophysical Model of the Radiation-Induced Bystander Effect. Int J Radiat Biol. 2003;79;1:43-52.
19. Nikjoo H., Khvostunov I.K. A Theoretical Approach to the Role and Critical Issues Associated with Bystander Effect in Risk Estimation. Hum Exp Toxicol. 2004;23;2:81-6. doi: 10.1191/0960327104ht422oa.
20. Azzam E.I., De Toledo S.M., Spitz D.R., Little J.B. Oxidative Metabolism Modulates Signal Transduction and Micronucleus Formation in Bystander Cells from Alpha-Particle-Irradiated Normal Human Fibroblast Cultures. Cancer Res. 2002;62;19:5436-42.
21. Matsumoto H., Hamada N., Takahashi A., Kobayashi Y., Ohnishi T. Vanguards of Paradigm Shift in Radiation Biology: Radiation-Induced Adaptive and Bystander Responses. J Radiat Res. 2007;48;2:97-106. doi: 10.1269/jrr.06090.
22. Matsumoto H., Tomita M., Otsuka K., Hatashita M., Hamada N. Nitric Oxide is a Key Molecule Serving as a Bridge between Radiation-Induced Bystander and Adaptive Responses. Curr Mol Pharmacol. 2011;4;2:126-34. doi: 10.2174/1874467211104020126.
23. Morgan W.F. Communicating Non-Targeted Effects of Ionizing Radiation to Achieve Adaptive Homeostasis in Tissues. Curr Mol Pharmacol. 2011;4;2:135-40.
24. Ermakov A.V., Kon’kova M.S., Kostyuk S.V., Ershova E.S., Egolina N.A., Veĭko N.N. Extracellular DNA Fragments from Culture Medium of Low-Dose Irradiated Human Lymphocyte Trigger Instigating of the Oxidative Stress and the Adaptive Response in Non-Irradiated Bystander Lymphocytes. Radiats Biol Radioecol. 2008;48;5:553-64.
25. Kostyuk S.V., Ermakov A.V., Alekseeva A.Yu., Smirnova T.D., Glebova K.V., Efremova L.V., Baranova A., Veiko N.N. Role of Extracellular DNA Oxidative Modification in Radiation Induced Bystander Effects in Human Endotheliocytes. Mutat Res. 2012;729;1-2:52-60. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2011.09.005.
26. Wu Z., Oeck S., West A.P., Mangalhara K.C., Sainz A.G., Newman L.E., et al. Mitochondrial DNA Stress Signalling Protects the Nuclear Genome. Nat Metab. 2019;1;12:1209-1218. doi: 10.1038/s42255-019-0150-8.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (проект № 24-24-00446).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.12.2024. Принята к публикации: 25.01.2025.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 2
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-27-34
Ф.А. Малахов1, В.В. Максимов2, М.В. Пустовалова1, А.В. Смирнова1,
З. Нофал1, В. Сабуров3, А.Н. Осипов1, Д.В. Кузьмин1, С.В. Леонов1, 4
ОПУХОЛЬ-СУПРЕССИРУЮЩЕЕ И АНТИМЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ CВЕРХЭКСПРЕСИИ МIR-16-1-3P И MIR-16-2-3P
НА РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ A549 НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО
1 Институт биофизики будущего, Долгопрудный
2 Отдел молекулярной генетики и микробиологии, Институт медицинских исследований,
Израиль–Канада, Медицинский факультет, Еврейский университет, Иерусалим
3 Медицинский исследовательский центр радиологии им. А.Ф. Цыба Минздрава России, Обнинск
4 Пущинский научный центр биологических исследований РАН, Институт биофизики клетки РАН, Пущино
Контактное лицо: Маргарита Витальевна Пустовалова, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Рак легких является основной причиной смертности во всем мире, при этом на немелкоклеточный рак легких (НМРЛ) приходится 85 % всех случаев рака легких. Комбинированная химиолучевая терапия является одной из опций в лечении пациентов с неоперабельным НМРЛ. Тем не менее, прогноз НМРЛ остается неудовлетворительным из-за развития радио- и химиорезистентности раковых клеток. Целью данной работы являлось изучение влияния повышенной экспрессии miR-16, miR-16-1-3p и miR-16-2-3p на клоногенную выживаемость, миграцию и чувствительность к цисплатину чувствительных и резистентных к облучению клеток НМРЛ.
Материал и методы: В данном исследовании мы использовали однократное облучение протонным пучком клеток НМРЛ линии A549 для получения линии выживших радиорезистентных дочерних клеток, получившей название A549IR. Мы сверхэкспрессировали «лидерную» miR-16 и «пассажирские» miR-16-1-3p и miR-16-2-3p в родительских A549 и радиорезистентных клетках A549IR для выяснения их функциональной роли в НМРЛ. Влияние сверхэкспрессии микроРНК на жизнеспособность клеток оценивали с помощью клоногенного анализа, чувствительность к цисплатину анализировали путем определения общей массы выживших клеток с помощью сульфородамина В, а способность клеток к миграции/инвазии анализировали с помощью камер Бойдена.
Результаты: Сверхэкспрессия miR-16, miR-16-1-3p и miR-16-2-3p значительно снижала клоногенный рост и миграционную активность как A549, так и радиорезистентных A549IR клеток НМРЛ по сравнению с их аналогами, имеющими эндогенные уровни экспрессии соответствующих микроРНК. Кроме того, сверхэкспрессия этих микроРНК существенно повышала чувствительность А549 и А549IR клеток к цитотоксическому воздействию, снижая почти в 3 раза концентрацию цисплатина, необходимую для достижения гибели 50 % клеток.
Заключение: Таким образом, повышение экспрессии «пассажирских» miR-16-1-3p и miR-16-2-3p, а также «лидерной» miR-16 оказывает существенное опухоль-супрессирующее и сенсибилизирующее к действию цисплатин влияние как на родительские, так и на дочерние, резистентные к облучению клетки линии A549 НМРЛ человека.
Ключевые слова: немелкоклеточный рак легкого, химиолучевая терапия, радиорезистентность, метастазирование, инвазивность, miR-16, miR-16-1, miR-16-2
Для цитирования: Малахов Ф.А., Максимов В.В., Пустовалова М.В., Смирнова А.В., Нофал З., Сабуров В., Осипов А.Н., Кузьмин Д.В., Леонов С.В. Опухоль-супрессирующее и антиметастатическое влияние cверхэкспресии мiR-16-1-3p и miR-16-2-3p на радиорезистентные клетки А549 немелкоклеточного рака легкого // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 2. С. 27–34. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-27-34
Список литературы
1. Bray F., Laversanne M., Sung H., et al. Global Cancer Statistics 2022: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2024;74;3:229-263. doi:10.3322/caac.21834 PMID: 38572751
2. Zhou T., Zhang L.Y., He J.Z., et al. Review: Mechanisms and Perspective Treatment of Radioresistance in Non-Small Cell Lung Cancer. Front Immunol. 2023;14:1133899. Published 2023 Feb 14. doi:10.3389/fimmu.2023.1133899 PMID: 36865554
3. Jonas S., Izaurralde E. Towards a Molecular Understanding of MicroRNA-Mediated Gene Silencing. Nat Rev Genet. 2015;16;7:421-433. doi:10.1038/nrg3965 PMID: 26077373
4. O’Brien J., Hayder H., Zayed Y., Peng C. Overview of MicroRNA Biogenesis, Mechanisms of Actions, and Circulation. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:402. doi:10.3389/fendo.2018.00402 PMID: 30123182
5. Daugaard I., Hansen T.B. Biogenesis and Function of Ago-Associated RNAs. Trends Genet. 2017;33;3:208-219. doi:10.1016/j.tig.2017.01.003 PMID: 28174021
6. Peng Y., Croce C.M. The Role of MicroRNAs in Human Cancer. Signal Transduct Target Ther. 2016;1:15004. doi:10.1038/sigtrans.2015.4 PMID: 29263891
7. Klein U., Lia M., Crespo M., et al. The DLEU2/miR-15a/16-1 Cluster Controls B Cell Proliferation and its Deletion Leads to Chronic Lymphocytic Leukemia. Cancer Cell. 2010;17;1:28-40. doi:10.1016/j.ccr.2009.11.019 PMID: 20060366
8. Lovat F., Fassan M., Gasparini P., et al. MiR-15b/16-2 Deletion Promotes B-Cell Malignancies. Proc Natl Acad Sci USA. 2015;112;37:11636-11641. doi:10.1073/pnas.1514954112 PMID: 26324892
9. Lovat F., Fassan M., Sacchi D., et al. Knockout of Both miR-15/16 Loci Induces Acute Myeloid Leukemia. Proc Natl Acad Sci USA. 2018;115;51:13069-13074. doi:10.1073/pnas.1814980115 PMID: 30478046
10. Maximov V.V., Akkawi R., Khawaled S., et al. MiR-16-1-3p and MiR-16-2-3p Possess Strong Tumor Suppressive and Antimetastatic Properties in Osteosarcoma. Int J Cancer. 2019;145;11:3052-3063. doi:10.1002/ijc.32368 PMID: 31018244
11. Hu H., Chen C., Chen F., Sun N. LINC00152 Knockdown Suppresses Tumorigenesis in Non-Small Cell Lung Cancer Via Sponging MiR-16-5p. J Thorac Dis. 2022;14;3:614-624. doi:10.21037/jtd-22-59 PMID: 35399229
12. Biton M., Levin A., Slyper M., et al. Epithelial MicroRNAs Regulate Gut Mucosal Immunity Via Epithelium-T Cell Crosstalk. Nat Immunol. 2011;12;3:239-246. doi:10.1038/ni.1994 PMID: 21278735
13. Chava S., Reynolds C.P., Pathania A.S., et al. MiR-15a-5p, MiR-15b-5p, and MiR-16-5p Inhibit Tumor Progression by Directly Targeting MYCN in Neuroblastoma. Mol Oncol. 2020;14;1:180-196. doi:10.1002/1878-0261.12588 PMID: 31637848
14. Calin G.A., Ferracin M., Cimmino A, et al. A MicroRNA Signature Associated with Prognosis and Progression in Chronic Lymphocytic Leukemia [Published Correction Appears in N Engl J Med. 2006 Aug 3;355(5):533]. N Engl J Med. 2005;353;17:1793-1801. doi:10.1056/NEJMoa050995 PMID: 16251535
15. Zhou Y., Huang Y., Dai T., et al. LncRNA TTN-AS1 Intensifies Sorafenib Resistance in Hepatocellular Carcinoma by Sponging MiR-16-5p and Upregulation of Cyclin E1. Biomed Pharmacother. 2021;133:111030. doi:10.1016/j.biopha.2020.111030 PMID: 33378944
16. Zhang X., Zhang J., Liu Q., Zhao Y., Zhang W., Yang H. Circ-CUX1 Accelerates the Progression of Neuroblastoma Via MiR-16-5p/DMRT2 Axis. Neurochem Res. 2020;45;12:2840-2855. doi:10.1007/s11064-020-03132-w PMID: 33000435
17. Wang Z., Hu S., Li X., et al. MiR-16-5p Suppresses Breast Cancer Proliferation by Targeting ANLN. BMC Cancer. 2021;21;1:1188. doi:10.1186/s12885-021-08914-1 PMID: 34743685
18. Du R., Jiang F., Yin Y., et al. Knockdown of lncRNA X Inactive Specific Transcript (XIST) Radiosensitizes Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Cells through Regulation of MiR-16-5p/WEE1 G2 Checkpoint Kinase (WEE1) Axis. Int J Immunopathol Pharmacol. 2021;35:2058738420966087. doi:10.1177/2058738420966087 PMID: 33583218
19. Wang Q., Chen Y., Lu H., et al. Quercetin Radiosensitizes Non-Small Cell Lung Cancer Cells through the Regulation of miR-16-5p/WEE1 axis. IUBMB Life. 2020;72;5:1012-1022. doi:10.1002/iub.2242 PMID: 32027086
20. Mohammadi C., Gholamzadeh Khoei S., Fayazi N., Mohammadi Y., Najafi R. MiRNA as Promising Theragnostic Biomarkers for Predicting Radioresistance in Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Rev Oncol Hematol. 2021;157:103183. doi:10.1016/j.critrevonc.2020.103183 PMID: 33310279
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование выполнено при финансовой поддержке гранта Российского научного фонда (No 23-14-00220).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.12.2024. Принята к публикации: 25.01.2025.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 2
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-23-26
Ю.А. Зрилова1, А.К. Чигасова1, 2, 3, М.А. Игнатов1, 2, Н.Ю. Воробьева1, 2,
А.А. Осипов2, В.О. Сабуров4, Е.И. Казаков4, С.Н. Корякин4,
Ю.А. Федотов1, 2, А.Ю. Бушманов1, А.Н. Осипов1, 2
НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕПАРАЦИИ ДНК
В ЛИМФОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА,
ОБЛУЧЕННЫХ EX VIVO НЕЙТРОНАМИ С ЭНЕРГИЕЙ 14,1 МэВ
1 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
2 Федеральный исследовательский центр химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва
3 Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
4 Медицинский радиологический научный центр имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Обнинск
Контактное лицо: Андреян Николаевич Осипов, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Реферат
Цель: Оценка эффективности репарации ДНК в лимфоцитах периферической крови человека, облученных ex vivo нейтронами с энергией 14,1 МэВ.
Материал и методы: Для исследований использовалась периферическая кровь трех физически здоровых мужчин-доноров в возрасте 28–40 лет. Забор периферической крови проводили в K2ЭДТА-вакутейнеры (Vacuette). У всех доноров было получено согласие на проведение данного исследования. Выделение лимфоцитов проводили путем центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин 1,077 г/см3 (Histopaque, Sigma-Aldrich) в соответствии с прилагаемой инструкцией. Облучение клеток проводили в МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России на нейтронном генераторе НГ-14 (ФГУП «ВНИИА», Россия), обеспечившим поток нейтронов с энергией 14,1 МэВ, и гамма-терапевтическом аппарате «РОКУС-АМ» (АО «Равенство», Россия; кобальт-60, мощность дозы 0,5 Гр/мин) в дозах 0,1, 0,25 и 0,5 Гр. Для оценки эффектности репарации ДНК использовался метод ДНК-комет в щелочных условиях. Исследование проводили непосредственно после облучения и через 15 мин инкубации клеток в полной культуральной среде при 37 °С. В качестве критерия поврежденности ДНК использовали момент хвоста и % ДНК в хвосте ДНК-комет. Статистическую значимость оценивали с использованием дисперсионного анализа (ANOVA).
Результаты: Продемонстрировано, что эффективность репарации ДНК в лимфоцитах периферической крови человека после воздействия нейтронов 14,1 МэВ ~ в 4–5 раз ниже, чем после воздействия гамма-излучения кобальта-60. Полученные результаты свидетельствуют, что в случае воздействия нейтронного излучения 14,1 МэВ вклад сложных, труднорепарируемых повреждений ДНК гораздо выше, чем при воздействии гамма-излучения, что и определяет высокую относительную биологическую эффективность нейтронного излучения.
Ключевые слова: быстрые нейтроны, лимфоциты, повреждения ДНК, репарация ДНК, метод ДНК-комет
Для цитирования: Зрилова Ю.А., Чигасова А.К., Игнатов М.А., Воробьева Н.Ю., Осипов А.А., Сабуров В.О., Казаков Е.И., Корякин С.Н., Федотов Ю.А., Бушманов А.Ю., Осипов А.Н. Низкая эффективность репарации ДНК в лимфоцитах периферической крови человека, облученных ex vivo нейтронами с энергией 14,1 МэB // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 2. С. 23–26. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-23-26
Список литературы
1. Litvak M.L., Sanin A.B., Mitrofanov I.G., Bakhtin B., Jun I., Martinez-Sierra L.M., et al. Mars Neutron Radiation Environment from HEND/Odyssey and DAN/MSL Observations. Planetary and Space Science. 2020;184. doi: 10.1016/j.pss.2020.104866.
2. Bartlett D.T., Hager L.G., Tanner R.J., Steele J.D. Measurements of the High Energy Neutron Component of Cosmic Radiation Fields in Aircraft Using Etched Track Dosemeters. Radiation Measurements. 2001;33;3:243-53. doi: 10.1016/s1350-4487(00)00098-6.
3. Gordon K., Gulidov I., Fatkhudinov T., Koryakin S., Kaprin A. Fast and Furious: Fast Neutron Therapy in Cancer Treatment. International Journal of Particle Therapy. 2022;9;2:59-69. doi: 10.14338/ijpt-22-00017.
4. Baiocco G., Barbieri S., Babini G., Morini J., Alloni D., Friedland W., et al. The Origin of Neutron Biological Effectiveness as a Function of Energy. Scientific Reports. 2016;6;1. doi: 10.1038/srep34033.
5. Mikerov V., Barmakov Y.N., Bogolubov E., Ryzhkov V. Portable Neutron Generators of Vniia and Their Applications. Proceedings of International Workshop on Fast Neutron Detectors and Applications – PoS(FNDA2006)2007. DOI:10.22323/1.025.0023
6. Osipov A., Arkhangelskaya E., Vinokurov A., Smetaninа N., Zhavoronkov A., Klokov D. DNA Comet Giemsa Staining for Conventional Bright-Field Microscopy. International Journal of Molecular Sciences. 2014;15;4:6086-95. doi: 10.3390/ijms15046086.
7. Osipov A.N., Smetanina N.M., Pustovalova M.V., Arkhangelskaya E., Klokov D. The Formation of DNA Single-Strand Breaks and Alkali-Labile Sites in Human Blood Lymphocytes Exposed to 365-nm UVA Radiation. Free Radical Biology and Medicine. 2014;73:34-40. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.04.027.
8. Osipov A.N., Elakov A.L., Puchkov P.V., Pomerantseva M.D., Ramaiya L.K., Klokov D.Y., et al. The Estimation of Molecular and Cytogenetic Effects in Mice Exposed to Chronic Low Dose-Rate Gamma-Radiation. Russian Journal of Genetics. 2002;38;10:1140-1144. doi: 10.1023/a:1020644619267.
9. Osipov A.N., Klokov D.Y., Elakov A.L., Rozanova O.M., Zaichkina S.I., Aptikaeva G.F., et al. Comparison In Vivo Study of Genotoxic Action of High- Versus Very Low Dose-Rate γ-Irradiation. Nonlinearity in Biology, Toxicology, Medicine. 2004 Jul;2;3:223-232 doi: 10.1080/15401420490507521.
10. Grekhova A.K., Gorbacheva L.B., Ivanova N.A., Efimenko I.A., Osipov A.N. Comparative Studies of the Genotoxic Activity of a New Palladium (II) Acidocomplex and Cisplatin in Human Blood Lymphocytes in vitro. Biochemistry (Moscow) Supplement Series B: Biomedical Chemistry. 2013;7;3:226-30. doi: 10.1134/s1990750813030050.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследования выполнены в рамках государственного задания Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (№ 1023112000035-8, шифр «Космос-ДНК»).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.12.2024. Принята к публикации: 25.01.2025.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Том 70. № 2
DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-35-39
М.В. Пустовалова1, 2, В.Д. Некрасов1, Е.В. Андреев3, 4, И.Н. Фадейкина3, 4,
С.В. Леонов1, А.Н. Нечаев3, 4, А.Н. Осипов1, 2, 3
СИНТЕЗИРОВАННЫЕ С ПОМОЩЬЮ Β-ЦИКЛОДЕКСТРИНА
НАНОЧАСТИЦЫ СЕРЕБРА И ЗОЛОТА
КАК РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ ПРИ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1 Московский физико-технический институт, Московская обл., Долгопрудный
2 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
3 Объединенный институт ядерных исследований, Московская обл., Дубна
4 Государственный университет «Дубна», Московская обл., Дубна
Контактное лицо: Андреян Николаевич Осипов, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Реферат
Цель: 1) Синтез и характеризация наночастиц серебра и золота, стабилизированных β-циклодекстрином. 2) Оценка влияния синтезированных наночастиц на выраженность радиобиологических эффектов в облученных клетках рака молочной железы (РМЖ).
Материал и методы: Наночастицы золота и серебра синтезировали с использованием β-циклодекстрина в качестве восстановителя и стабилизатора. В работе были использованы клеточные линии РМЖ человека MDA-MB-231 (ER-/PR-/ EGFR+/ HER2-) и MCF7 (ER+/ PR+/ EGFR-/ HER2-). Клетки облучали на рентгеновской биологической установке РУБ РУСТ-М1 (Россия), оснащенной двумя рентгеновскими излучателями, при мощности дозы 0,85 Гр/мин, напряжении 200 кВ, токе 5,0 мА, фильтре 1,5 мм Al. Наночастицы вносили за 24 ч до облучения в концентрации 0,5 мг/л. Клетки без наночастиц использовались в качестве контроля. Для оценки радиобиологических эффектов анализировали фокусы белка-маркера повреждений ДНК (γН2АХ) через 1 и 24 ч после облучения. Статистический и математический анализ данных проводили с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 9.0.2.161 (GraphPad Software). Статистическую значимость оценивали с использованием дисперсионного анализа (ANOVA).
Результаты: Показана эффективная радиосенсибилизация клеток рака молочной железы (РМЖ) линий MDA-MB-231 и MCF7 с помощью наночастиц золота и серебра, синтезированных на основе β-циклодекстрина. Полученные результаты свидетельствуют о достижении статистически значимых результатов уже при концентрации 0,5 мг/л, что как минимум в 20 раз меньше концентраций, используемых ранее для достижения значимого эффекта.
Ключевые слова: рак молочной железы, лучевая терапия, радиосенсибилизаторы, наночастицы серебра, наночастицы золота, β-циклодекстрин
Для цитирования: Пустовалова М.В., Некрасов В.Д., Андреев Е.В., Фадейкина И.Н., Леонов С.В., Нечаев А.Н., Осипов А.Н. Синтезированные с помощью β-циклодекстрина наночастицы серебра и золота как радиосенсибилизаторы при лучевой терапии рака молочной железы // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2025. Т. 70. № 2. С. 35–39. DOI:10.33266/1024-6177-2025-70-2-35-39
Список литературы
1. Arnold M., Morgan E., Rumgay H., Mafra A., Singh D., Laversanne M., et al. Current and Future Burden of Breast Cancer: Global Statistics for 2020 and 2040. Breast. 2022;66:15-23. doi: 10.1016/j.breast.2022.08.010.
2. Chen Y., Yang J., Fu S., Wu J. Gold Nanoparticles as Radiosensitizers in Cancer Radiotherapy. Int J Nanomedicine. 2020;15:9407-30. doi: 10.2147/IJN.S272902.
3. Jackson N., Cecchi D., Beckham W., Chithrani D.B. Application of High-Z Nanoparticles to Enhance Current Radiotherapy Treatment. Molecules. 2024;29;11:24-38. doi: 10.3390/molecules29112438.
4. Khan M.J., Ahmad A., Zamzami M.A., Siddiqui S., Khan M.A. Bidirectional Approach of β-Cyclodextrin-Capped Silver Nanoparticles: Reduction in Toxicity and Enhancement in Antibacterial Activity. Clean Technologies and Environmental Policy. 2023;26;11:3955-64. doi: 10.1007/s10098-023-02618-9.
5. Osipov A., Chigasova A., Yashkina E., Ignatov M., Vorobyeva N., Zyuzikov N., et al. Early and Late Effects of Low-Dose X-ray Exposure in Human Fibroblasts: DNA Repair Foci, Proliferation, Autophagy, and Senescence. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25;15:8253. doi: 10.3390/ijms25158253.
6. Osipov A.A., Chigasova A.K., Yashkina E.I., Ignatov M.A., Vorobyеva N.Y., Osipov A.N. Link Between Cellular Senescence and Changes in The Number and Size of Phosphorylated Histone H2ax Foci in Irradiated Human Fibroblasts. Medical Radiology and Radiation Safety. 2024;69;3:13-8. doi: 10.33266/1024-6177-2024-69-3-13-18.
7. Babayan N.S., Guryev D.V., Vorobyeva N.Y., Grigoryan B.A., Tadevosyan G.L., Apresyan L.S., et al. Colony-Forming Ability and Residual Foci of DNA Repair Proteins in Human Lung Fibroblasts Irradiated with Subpicosecond Beams of Accelerated Electrons. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2021;172;1:22-5. doi: 10.1007/s10517-021-05323-z.
8. Van Oorschot B., Oei A.L., Nuijens A.C., Rodermond H., Hoeben R., Stap J., et al. Decay of Gamma-H2AX Foci Correlates with Potentially Lethal Damage Repair and P53 Status in Human Colorectal Carcinoma Cells. Cell Mol Biol Lett. 2014;19;1:37-51. doi: 10.2478/s11658-013-0113-0.
9. Sorokin M., Kholodenko R., Grekhova A., Suntsova M., Pustovalova M., Vorobyeva N., et al. Acquired Resistance to Tyrosine Kinase Inhibitors May be Linked with the Decreased sensitivity to X-ray Irradiation. Oncotarget. 2017;9;4:5111-24. doi: 10.18632/oncotarget.23700.
10. Olive P.L. Retention of γH2AX Foci as an Indication of Lethal DNA Damage. Radiotherapy and Oncology. 2011;101;1:18-23. doi: 10.1016/j.radonc.2011.05.055.
11. Saito K., McGehee K., Norikane Y. Size-Controlled Synthesis of Cyclodextrin-Capped Gold Nanoparticles for Molecular Recognition Using Surface-Enhanced Raman Scattering. Nanoscale Advances. 2021;3;11:3272-8. doi: 10.1039/d1na00125f.
12. Paramelle D., Sadovoy A., Gorelik S., Free P., Hobley J., Fernig D.G. A Rapid Method to Estimate the Concentration of Citrate Capped Silver Nanoparticles from UV-Visible Light Spectra. The Analyst. 2014;139;19:4855-4861. doi: 10.1039/c4an00978a.
13. Haiss W., Thanh N.T.K., Aveyard J., Fernig D.G. Determination of Size and Concentration of Gold Nanoparticles from UV−Vis Spectra. Analytical Chemistry. 2007;79;11:4215-21. doi: 10.1021/ac0702084.
14. Mirzayans R., Andrais B., Scott A., Wang Y.W., Weiss R.H., Murray D. Spontaneous Gammah2ax Foci in Human Solid Tumor-Derived Cell Lines in Relation to p21WAF1 and WIP1 Expression. International Journal of Molecular Sciences. 2015;16;5:11609-28. doi: 10.3390/ijms160511609.
15. Merkher Y., Kontareva E., Bogdan E., Achkasov K., Maximova K., Grolman J.M., et al. Encapsulation and Adhesion of Nanoparticles as a Potential Biomarker for TNBC Cells Metastatic Propensity. Sci Rep. 2023;13;1:12289. doi: 10.1038/s41598-023-33540-1.
16. Thompson E.A., Graham E., MacNeill C.M., Young M., Donati G., Wailes E.M., et al. Differential Response of MCF7, MDA-MB-231, and MCF 10A Cells to Hyperthermia, Silver Nanoparticles and Silver Nanoparticle-Induced Photothermal Therapy. International Journal of Hyperthermia. 2014;30;5:312-23. doi: 10.3109/02656736.2014.936051.
17. Nosrati H., Salehiabar M., Charmi J., Yaray K., Ghaffarlou M., Balcioglu E., et al. Enhanced in Vivo Radiotherapy of Breast Cancer Using Gadolinium Oxide and Gold Hybrid Nanoparticles. ACS Applied Bio Materials. 2023;6;2:784-92. doi: 10.1021/acsabm.2c00965.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Радиобиологические исследования выполнены при поддержке Российского научного фонда (проект № 24-45-20002, https://rscf.ru/project/24-45-20002/). Синтез и характеризация наночастиц выполнены в рамках государственного задания Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (№ 1024011000011-7-1.4.2;3.5.2 Конъюгаты борсодержащих квантовых точек с биовекторами для диагностики и бор-нейтронозахватной терапии поверхностных злокачественных опухолей (FEEM-2024-0011)).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.12.2024. Принята к публикации: 25.01.2025.