О ЖУРНАЛЕ
Научный журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» (Мedical Radiology and Radiation Safety), ISSN 1024-6177 основан в январе 1956 г. (до 30 декабря 1993 г. выходил под названием «Медицинская радиология», ISSN 0025-8334). В 2018 году журнал получил Online ISSN: 2618-9615 и был зарегистрирован как электронное сетевое издание в Роскомнадзоре 29 марта 2018 года. На его страницах публикуются оригинальные научные статьи по вопросам радиобиологии, радиационной медицины, радиационной безопасности, лучевой терапии, ядерной медицины, а также научные обзоры; в целом журнал имеет более 30 рубрик и представляет интерес для специалистов, работающих в областях медицины¸ радиационной биологии, эпидемиологии, медицинской физики и техники. С 01.07.2008 г. Издатель журнала – ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России. Учредитель с 1956 г. - Министерство здравоохранения РФ, а с 2008 г. по настоящее время – Федеральное медико-биологическое агентство.
Членами редакционной коллегии журнала являются ученые – специалисты, работающие в области радиационной биологии и медицины, радиационной защиты, радиационной эпидемиологии, радиационной онкологии, лучевой диагностики и терапии, ядерной медицины и медицинской физики. В состав редакционной коллегии входят: академики РАН, члены-корреспонденты РАН, доктора медицинских наук, профессора, кандидаты и доктора биологических, физико-математических наук и технических наук. Состав редколлегии постоянно пополняется за счет авторитетных специалистов, работающих в ближнем и дальнем зарубежье.
Периодичность выхода в свет – 6 номеров в год, объемом – 13,5 усл. печатных листов или 88 печатных страниц и тиражом 1000 экземпляров. Журнал имеет идентичную по содержанию полнотекстовую электронную версию, которая одновременно с печатным вариантом и цветными рисунками размещается на сайтах Научной Электронной Библиотеки (НЭБ) и сайте журнала. Распространение по подписке через Агентство «Роспечать» по договору № 7407 от 16 июня 2006 г., через индивидуальных покупателей и коммерческие структуры. Публикация статей бесплатная.
Журнал входит в Перечень ведущих российских рецензируемых научных журналов ВАК, рекомендованных для опубликования результатов диссертационных исследований. С 2008 г. журнал представлен в Интернете и индексируется в базе данных РИНЦ, а также входит в Перечень Russian Science Citation Index (RSCI), размещенной на платформе Web of Science. С 2 февраля 2018 года журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность" индексируется в мультидисциплинарной библиографической и реферативной базе SCOPUS.
Краткие электронные версии статей журнала с 2005 г. находятся в открытом доступе в разделе "Выпуски журнала". С 2011 года в открытом доступе представлены все выпуски журнала целиком, а с 2016 года - полнотекстовые версии научных статей. Полный текст остальных статей любого номера, начиная с 2005 г. могут приобрести подписчики только через НЭБ. Редакция журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» в соответствии с договором с НЭБ поставляет ей в полном объеме выпускаемую продукцию с 2005 г. по настоящее время.
Основным рабочим языком журнала является русский, дополнительный язык – английский, который используется для написания названий статей, сведений об авторах, аннотаций, ключевых слов, списка литературы.
С 2017 г. журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» перешел на цифровую идентификацию публикаций, присвоив каждой статье идентификатор цифрового объекта (DOI), что значительно ускорило поиск местонахождения статьи в Интернете. В дальнейшем в планах развития журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» предполагается его издание в англоязычном варианте. С целью получения информации о публикационной активности журнала в марте 2015 года на сайте журнала был помещен счетчик обращений читателей к материалам, выложенным на сайте с 2005 г. по настоящее время. В течение 2015 – 2016 гг. в среднем было не более 100 – 170 обращений в день. Размещение ряда статей, а также электронных версий профильных монографий и сборников в открытом доступе резко увеличило число обращений на сайт журнала до 500 – 800 в день, а общее число посещений сайта к началу 2019 г. составило 527 тыс.
Двухлетний импакт-фактор РИНЦ, по данным на начало 2019 г., составил 0,447, с учетом цитирования из всех источников – 0,614, а пятилетний импакт-фактор РИНЦ – 0,359.
Выпуски журналов
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Том 68. № 3
DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-3-80-84
А.Н. Котеров1, Л.Н. Ушенкова1, А.А. Вайнсон2
РАБОТНИКИ ЯДЕРНОЙ ИНДУСТРИИ – К ВОПРОСУ ОБ УНИФИКАЦИИ РУССКОЯЗЫЧНОЙ ТЕРМИНОЛОГИИ
(КРАТКОЕ СООБЩЕНИЕ)
1 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
2 Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им Н.Н. Блохина Минздрава России, Москва
Контактное лицо: Алексей Николаевич Котеров, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Рассмотрен вопрос терминологии при поиске источников для аналитических и синтетических исследований эффектов у работников ядерной индустрии (ядерный топливный цикл для производства компонентов ядерного оружия и топлива для энергетических или транспортных установок). Отмечается, что если англоязычных наименований данной профессиональной группы относительно мало (обнаружено всего четыре) с абсолютным превалированием термина ‘nuclear workers’, то для русскоязычных источников имеется широкое разнообразие наименований (различные сочетания с «атомная» и «ядерная» «индустрия» либо «промышленность» и пр.) без намека на специфичность. Сделан вывод, что в русскоязычной литературе наиболее уместно использовать термин «работники ядерной индустрии», с учетом того, что название «ядерная индустрии» является официальным.
Ключевые слова: работники ядерной индустрии, терминология
Для цитирования: Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Вайнсон А.А. Работники ядерной индустрии – к вопросу об унификации русскоязычной терминологии (краткое сообщение) // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Т. 68. № 3.
С. 80–84. DOI:10.33266/1024-6177-2023-68-3-80-84
Список литературы
1. Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Калинина М.В., Бирюков А.П. Краткий обзор мировых исследований лучевых и нелучевых эффектов у работников ядерной индустрии // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности (Гомель). 2020. № 1. С. 17–31.
2. Котеров А.Н., Ушенкова Л.Н., Калинина М.В., Бирюков А.П. Сравнение риска смертности от солидных раков после радиационных инцидентов и профессионального облучения // Медицина труда и промышленная экология. 2021. Т.61, № 9. С. 580–587. https://doi.org/10.31089/1026-9428-2021-61-9-580-587.
3. Котеров А.Н., Туков А.Р., Ушенкова Л.Н., Калинина М.В., Бирюков А.П. Средняя накопленная доза облучения для работников мировой ядерной индустрии: малые дозы, малые эффекты. Сравнение с дозами для медицинских радиологов // Радиационная биология. Радиоэкология. 2022. Т.62, № 3 C. 227–239. https://doi.org/10.31857/S0869803122030043.
4. Бекман И.Н. Ядерная индустрия: Курс лекций. М.: Изд-во МГУ, 2005. 867 с.
5. Новиков Г.А. Размышления о разработке концепции и структуры проекта закона, регулирующего отношения в области деятельности ядерного оружейного комплекса по использованию ядерной энергии в оборонных целях. Электронный ресурс: http://www.proatom.ru/modules.php?name=News&file=article&sid=4683 (Дата обращения 30.12.2022).
6. Wing S. Basics of Radiation Epidemiology // Radiation Health. Effects. Ed. Burdman G.M., Kaplan L. Seattle: Hanford Health Information Network, 1994. URL: http://www.geocities.ws/irradiated45rems/7page6.html (Date of Access: 30.12.2022).
7. Boice J.D.Jr. Ionizing Radiation // Schottenfeld and Fraumeni Cancer Epidemiology and Prevention. Ed. Schottenfeld D., Fraumeni J.F. New York: Oxford University Press, 2006. P. 259–293.
8. Boice J.D.Jr. Lauriston S. Taylor Lecture: Radiation Epidemiology – the Golden Age and Future Challenges // Health Phys. 2011. V.100, No. 1. P. 59–76. doi: 10.1097/HP.0b013e3181f9797d.
9. Boice J.D., Held K.D., Shore R.E. Radiation Epidemiology and Health Effects Following Low-Level Radiation Exposure // J. Radiol. Prot. 2019. V.39, No. 4. P. S14–27. https://doi.org/10.1088/1361-6498/ab2f3d.
10. Zeeb H., Merzenich H., Wicke H., Blettner M. Radiation Epidemiology // Schottenfeld and Fraumeni Cancer Epidemiology and Prevention / Ed. Thun M.J., et al. New York: Oxford University Press, 2018. P. 2003–2037.
11. Berrington de Gonzalez A., Bouville A., Rajaraman P., Schubauer-Berigan M. Ionizing Radiation // Schottenfeld and Fraumeni Cancer Epidemiology and Prevention. Ed. Thun M.J., Linet M.S., Cerhan J.R., Haiman C., Schottenfeld D. New York: Oxford University Press, 2018. P. 227–248.
12. The Effects of Low and Very Low Doses of Ionizing Radiation on Human Health / Ed. WONUC. Elsevier Science B.V., 2000. 560 p.
13. URL: https://www.industriall-union.org/who-we-are (Date of Access: 30.12.2022).
14. ICRP Publication 118. ICRP Statement on Tissue Reactions and Early and Late Effects of Radiation in Normal Tissues and Organs – Threshold Doses for Tissue Reactions in a Radiation Protection Context // Annals of the ICRP. Ed. / Clement C.H. Amsterdam – New York: Elsevier, 2012. 325 p.
15. National Research Council, Division on Earth and Life Studies, Board on Radiation Effects Research, Committee to Assess Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation. Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII. Phase 2. National Academies Press, 2006. 422 p.
16. NCRP. Commentary No 27. Implications of Recent Epidemiologic Studies for the Linear-Nonthreshold Model and Radiation Protection. National Council on Radiation Protection and Measurements: Bethesda, MD, 2018. 2 p.
17. IAEA 2018. Industrial Safety Guidelines for Nuclear Facilities. Nuclear Energy Series. No. NP-T-3.3. Vienna: International Atomic Energy Agency, 2018. 261 p.
18. UNSCEAR 1962. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Annex G. Medical, Occupational and Other Exposures. United Nations. New York, 1962. P. 375–413.
19. UNSCEAR 1972. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. V.I. Level. Annex C. Doses from Occupational Exposure. United Nations. New York, 1972. P. 173–186.
20. UNSCEAR 1977. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Annex E. Doses from Occupational Exposure. United Nations. New York, 1977. P. 223–300.
21. UNSCEAR 1982. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Annex H. Occupational Exposure. United Nations. New York, 1982. P. 371–423.
22. UNSCEAR 1993. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Annex D. Occupational radiation exposure. United Nations. New York, 1993. P. 375–549.
23. UNSCEAR 2000. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. V.I. Annex D. Occupational radiation exposure. United Nations. New York, 2000. P. 497–654.
24. UNSCEAR 2008. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. V. I. Annex B. Exposures of the Public and Workers from Various Sources of Radiation. United Nations. New York, 2010. P. 221–463.
25. UNSCEAR 2017. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Exposures of Workers to Ionizing Radiation. Draft A/AC.82/R.725. 17 April 2017. Technical Report. United Nations, 2017. 26 p.
26. UNSCEAR 2019. Report to the General Assembly, with Scientific Annex. Evaluation of Occupational Exposures to Ionizing Radiation. Draft A/AC.82/R.735. 29 April 2019. Technical Report. United Nations, 2019. 154 p.
27. Ashmore J.P., Krewski D., Zielinski J.M., Jiang H., Semenciw R., Band P.R. First Analysis of Mortality and Occupational Radiation Exposure Based on the National Dose Registry of Canada // Am. J. Epidemiol. 1998. V.148, No. 6. P. 564–574. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a009682.
28. Cardis E., Vrijheid M., Blettner M., Gilbert E., Hakama M., Hill C., et al. The 15-Country Collaborative Study of Cancer Risk among Radiation Workers in the Nuclear Industry: Estimates of Radiation-Related Cancer Risk // Radiat. Res. 2007. V.167, No. 4. P. 396–416. https://doi.org/10.1667/RR0553.1.
29. Roman E., Doyle P., Maconochie N., Davies G., Smith P.G., Beral V. Cancer in Children of Nuclear Industry Employees: Report on Children Aged Under 25 Years from Nuclear Industry Family Study // Brit. Med. J. 1999. V.318, No. 7196. P. 1443–1450. https://doi.org/10.1136/bmj.318.7196.1443.
30. IARC 1994. IARC Study Group on Cancer Risks among Nuclear Industry Workers. Direct Estimates of Cancer Mortality Due to Low Doses of Ionising Radiation: an International Study. IARC Study Group on Cancer Risk among Nuclear Industry Workers // Lancet. 1994. V.344, No. 8929. P. 1039–1043. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(94)91706-X.
31. Breuer F., Strambi E. Evaluation and Rational Recording of Irradiation Doses of Nuclear Workers // Minerva Fisiconucl. 1966. V.10, No. 2. P. 165–170 (In Italian.).
32. URL: https://www.iaea.org/sites/default/files/vol40_no2_russian_ru.pdf (Date of Access: 30.12.2022).
33. Ядерная индустрия России: сб. статей / Под ред. Петросьянца А.М., Щегельского А.В., Круглова А.К. и др. М.: Энергоатомиздат, 2000. 1040 с.
34. Электронный ресурс: https://www.atomic-energy.ru/RPRAEP (Дата обращения 30.12.2022).
35. Азизова Т.В., Брагин Е.В., Хамада Н., Банникова М.В. Оценка риска заболеваемости старческой катарактой в когорте работников предприятия атомной промышленности ПО «Маяк» // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2018. Т.63, № 4. С. 15–21. https://doi.org/10.12737/article-5b83b0430902e8.35861647.
36. Тахауов Р.М., Исубакова Д.С., Брониковская Е.В., Цымбал О.С., Халюзова М.В., Тахауова Л.Р. и др. Банк биологического материала Северского биофизического научного центра // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2020. Т.65, № 2. С. 21–26. https://doi.org/10.12737/1024-6177-2020-65-2-21-26.
37. Иванов В.К., Цыб А.Ф., Агапов А.М., Горский А.И., Кайдалов О.В., Максютов М.А. и др. Возможный дозовый порог при формировании группы потенциального риска среди персонала атомной отрасли // Радиация и риск. 2005.
№ Спецвыпуск 1. С. 4–16.
38. Гуськова А.К. Соотношение клинических эффектов с пространственно-временным распределением дозы у персонала атомной отрасли // Медицина экстремальных ситуаций. 2011. № 3. С. 5–11.
39. Туков А.Р., Шафранский И.Л., Прохорова О.Н., Зиятдинов М.Н. Риск развития радиационной катаракты у работников атомной промышленности – участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Радиация и риск. 2019. Т.28, № 1. С. 37–46. https://doi.org/10.21870/0131-3878-2019-28-1-37-46.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.01.2022. Принята к публикации: 25.02.2023.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Том 68. № 3
РЕЦЕНЗИЯ
НА РЕКОМЕНДАЦИИ РОСГИДРОМЕТА Р 52.18.787-2013 «МЕТОДИКА ОЦЕНКИ РАДИАЦИОННЫХ РИСКОВ НА ОСНОВЕ ДАННЫХ МОНИТОРИНГА РАДИАЦИОННОЙ ОБСТАНОВКИ» И Р 52.18.923-2022 «ПОРЯДОК ОЦЕНКИ РИСКА
ОТ РАДИОАКТИВНОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ПО ДАННЫМ МОНИТОРИНГА РАДИАЦИОННОЙ ОБСТАНОВКИ».
Согласно Федеральному закону от 21.11.2011 №331-ФЗ (ред. от 21.12.2021) «О внесении изменений в Федеральный закон «Об охране окружающей среды» и отдельные законодательные акты Российской Федерации» (статья 7, п. 6) государственный мониторинг радиационной обстановки на территории РФ осуществляется в целях своевременного выявления изменений радиационной обстановки, оценки, прогнозирования и предупреждения возможных негативных последствий радиационного воздействия для населения и окружающей среды. Комплексным показателем состояния радиационной обстановки является риск от радиоактивного загрязнения окружающей среды. Специалистами ФГБУ «НПО «Тайфун» разработаны рекомендации с методиками оценки радиационного риска для человека (Р 52.18.787-2013) и окружающей среды (Р 52.18.923-2022) на основе данных мониторинга радиационной обстановки.
Методика оценки риска для человека позволяет оценить уровни радиационного риска на основе обобщенных данных мониторинга радиационной обстановки в компонентах природной среды. В ней изложены основные принципы и критерии методологии оценки радиационных рисков, порядок проведения анализа данных мониторинга радиационной обстановки, даны детальные рекомендации по статистическому анализу данных с учетом пространственной неоднородности и временных изменений распределения радионуклидов в компонентах природной среды (определение выборочного среднего арифметического значения, стандартного отклонения анализируемой выборки, анализ на нормальность с расчетами статистических толерантных интервалов), по анализу неопределенностей результатов оценки радиационного риска. В случае отсутствия или недостаточности данных мониторинга радиационной обстановки выполняются расчетные оценки при помощи моделей, позволяющих использовать специфические (региональные) параметры.
Оценки радиационного риска могут производиться как по отдельным путям радиационного воздействия, так и суммарного радиационного риска, на основе анализа сценариев множественных путей радиационного воздействия. Сценарий радиационного воздействия составляется исходя из целей оценки радиационного риска, данным мониторинга радиационной обстановки и концептуальной модели радиоактивно загрязненной территории.
В методике приведен пример оценки радиационного риска с использованием данных многолетнего мониторинга радиационной обстановки (РО) в районе расположения Балаковской АЭС. Представленный пример включает:
- описание географического положения Балаковской АЭС,
- характеристику данных мониторинга РО в зоне наблюдения (ЗН) и 100-км зоне вокруг АЭС,
- данные наблюдения и измерений активности в атмосферном воздухе, поверхностных водах и почве в ЗН объекта,
- данные мониторинга радиационной обстановки по удельной активности радионуклидов в продуктах питания, произведенных в ЗН,
- определение обобщенных параметров модели оценки радиационного риска на основе статистического анализа данных мониторинга РО (атмосферный воздух, почва, продукты питания (мясо, молоко, зерновые, рыба)),
- расчет недостающих параметров анализа радиационного риска на основе моделей (расчет удельных активностей радионуклидов в продуктах питания),
- сводные результаты расчетов удельных активностей радионуклидов в продуктах питания и питьевой воде в ЗН и контрольном участке,
- результаты расчета радиационного риска по данным мониторинга РО в ЗН и на контрольном участке,
- применение результатов оценки радиационного риска к оптимизации мониторинга РО и оценкам интегрального радиационного воздействия от радиоактивного загрязнения компонентов природной среды.
Важным достоинством методики оценки радиационного риска является переход от множества данных мониторинга радиационной обстановки к единому интегральному показателю – уровню радиационного риска. Под понятием «радиационный риск» в методике Р 52.18.787-2013 подразумевается вероятность возникновения у человека или его потомства какого-либо вредного эффекта в результате облучения.
Данная методика апробирована для ряда радиационно опасных объектов и широко используется специалистами.
Рекомендации Р 52.18.923-2022 содержат основные положения, принципы и методы оценки экологического риска от радиоактивного загрязнения окружающей среды на основе показателей радиационного фона и контрольных уровней содержания радионуклидов в компонентах природной среды, с учетом требований национальных нормативных документов РФ.
Рекомендации включают порядок оценки показателей, используемых для оценки риска от радиоактивного загрязнения окружающей среды: индекса экологического риска (ИЭР – отношение мощности дозы облучения референтных организмов к предельно допустимой радиационной нагрузке (ПДРН)), интегрального показателя загрязнения радионуклидами компонентов природной среды (ИПЗ – сумма отношений наблюдаемых концентраций радионуклидов в компонентах природной среды к соответствующим рассчитанным контрольным уровням), обобщенного показателя риска от радиоактивного загрязнения окружающей среды (ОПР – интегральный показатель оценки радиационной обстановки с учетом пространственного масштаба, продолжительности и интенсивности радиационного воздействия на компоненты природной среды).
Расчет рисков производится на основе радиационного и экологического критериев, обеспечивающих сохранение благоприятной окружающей среды. В связи с большим биоразнообразием экосистем оценки риска производятся для ограниченного набора референтных организмов: почвенные беспозвоночные, наземные млекопитающие, травянистая растительность, деревья, птицы, земноводные, пресмыкающиеся, макроводоросли, рыба (пелагическая и придонная), бентос, водные млекопитающие.
Рекомендации предлагают порядок оценки риска от радиоактивного загрязнения окружающей среды по данным мониторинга радиационной обстановки (федеральной сети радиометрических наблюдений, территориальной и локальной систем наблюдений) на основе показателей радиационного фона и контрольных уровней содержания радионуклидов в компонентах природной среды. Расчет рисков производится на основе радиационного и экологического критериев, обеспечивающих сохранение благоприятной окружающей среды.
Для оценки радиационной обстановки в Рекомендациях определено шкалирование экологических радиационных рисков с учетом пространственного масштаба, продолжительности и интенсивности радиационного воздействия на компоненты природной среды:
– недопустимый риск (НДР), при котором дозы облучения референтных организмов достигают или превышают ПДРН (ИЭР≥1), либо ИПЗ≥1;
– экологически приемлемый риск (ЭПР), при котором дозы облучения референтных организмов не менее чем в 10 раз ниже ПДРН (ИЭР<0,1), либо ИПЗ<0,1;
– незначительное радиационное воздействие, при котором дозы облучения референтных организмов не отличаются значимо от радиационного фона.
Использование методики оценки радиационного риска дает современный метод интегральной оценки радиационного состояния окружающей среды.
Данные рекомендациимогут быть применены для:
− анализа и интерпретации информации о радиационных рисках на территории РФ по данным мониторинга радиационной обстановки с учетом требований в области охраны окружающей среды (природоохранных требований);
− оценки состояния и изменений радиационной обстановки под воздействием природных и антропогенных факторов, в т.ч. в районах расположения радиационных объектов;
− совершенствования мониторинга радиационной обстановки;
− получения достоверной информации об интегральном уровне радиационного воздействия на окружающую среду и ее интерпретации на основе концепции экологического риска с целью обеспечения сохранения благоприятной окружающей среды.
В отличие от методики 2013 г., в методике 2022 г. под «экологическим радиационным риском» (риском от радиоактивного загрязнения окружающей среды) понимается мера радиационного воздействия на природные объекты, способного привести к неблагоприятным экологическим последствиям. В основе данной методики лежит постулат порогового действия ионизирующего излучения на организмы.
Выполнена апробация Рекомендаций по оценке риска в зонах наблюдения объектов использования атомной энергии (Белоярская АЭС, Ленинградская АЭС, Нововоронежская АЭС, ПАО «ППГХО») по данным мониторинга радиационной обстановки в 2000-2021 гг. Результаты апробации опубликованы в ряде научных публикаций, а также в Российском национальном докладе «35 лет Чернобыльской аварии. Итоги и перспективы преодоления ее последствий в России (1986-2021)». Апробация Рекомендаций по данным многолетнего мониторинга свидетельствует об их работоспособности и возможности практического применения для оценки радиоэкологической обстановки в районах расположения объектов использования атомной энергии.
Результаты оценки радиационного риска при помощи рекомендаций Р 52.18.787-2013 и Р 52.18.923-2022 позволяют выполнить идентификацию и ранжирование факторов радиационного воздействия, рационально организовать мониторинг радиационной обстановки, обеспечить возможность достоверной оценки экологических последствий радиационных аварий и выбрать наиболее эффективные меры по преодолению их негативного влияния на окружающую среду, оптимизировать защитные меры с целью сохранения благоприятной окружающей среды и обеспечению приемлемого уровня радиационного экологического риска. Результаты оценки риска от радиоактивного загрязнения окружающей среды важны при разработке и принятии решения о необходимости проведения природоохранных мероприятий.
Г.В. Лаврентьева, доктор биологических наук, доцент,
Заведующая кафедрой «Биотехнические системы и технологии»
Калужского филиала Московского государственного технического университета
им. Н.Э. Баумана (национального исследовательского университета)
(КФ МГТУ им. Н.Э. Баумана)
Б.И. Сынзыныс, доктор биологических наук,
профессор, профессор Отделения ядерной физики и технологий
Обнинского института атомной энергетики – филиала
Национального исследовательского ядерного
университета «МИФИ» (ИАТЭ НИЯУ МИФИ)
PDF (RUS) Полная версия статьи
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Том 68. № 2
DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-11-15
Н.Ю. Воробьева1,2, Т.А. Астрелина1, Е.И. Яшкина1,2, А.К. Чигасова3,
А.А. Осипов2, Д.Ю. Усупжанова1, И.В. Кобзева1, Ю.Б. Сучкова1,
В.А. Брунчуков1, А.А. Расторгуева1, Ю.А. Федотов1,2, А.С. Самойлов1,
А.Н. Осипов1,2
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТА ГУМИНО-ФУЛЬВОВЫХ КИСЛОТ НА КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ВЫХОД ОСТАТОЧНЫХ ФОКУСОВ γH2AX
И ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ В ОБЛУЧЕННЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ЧЕЛОВЕКА
1 Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
2 Федеральный исследовательский центр химической физики им. Н.Н. Семенова РАН, Москва
3 Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Москва
Контактное лицо: Наталья Юрьевна Воробьева, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Оценка влияния препарата гумино-фульвовых кислот на количественный выход остаточных фокусов белка-маркера репарации двунитевых разрывов (ДР) ДНК – фосфорилированного гистона H2AX (γH2AX) и пролиферативную активность в культуре мезенхимальных стромальных клеток (МСК) человека, через 24, 48 и 72 ч после воздействия рентгеновского излучения в дозах 2, 4 и 10 Гр.
Материал и методы: Через 24 ч после инкубации МСК с препаратом гумино-фульвовых кислот («Гуминовый комплекс», ООО «Система-БиоТехнологии», Россия) в разведении 1/1000 проводили облучение клеток на рентгеновской биологической установке РУБ РУСТ-М1 (напряжение 200 кВ, ток пучка 2×5 мА, фильтр алюминиевый 1,5 мм, мощность дозы 0,85 Гр/мин). Для количественной оценки остаточных фокусов γН2АХ и доли пролиферирующих клеток использовали иммуноцитохимическое окрашивание с использованием антител к γН2АХ и Ki67 (белок-маркер клеточной пролиферации), соответственно. Статистический анализ полученных данных проводился с использованием пакета статистических программ Statistica 8.0 (StatSoft). Для оценки значимости различий выборок использовали t-критерий Стьюдента.
Результаты: Проведенные исследования показали, что на используемой клеточной модели и в вышеописанных условиях эксперимента препарат гумино-фульвовых кислот не влияет на эффективность репарации радиационно-индуцированных ДР ДНК, однако существенно снижает пролиферативную активность как облученных, так и не облученных МСК. Целесообразно провести детальные исследования молекулярно-клеточных механизмов антипролиферативного эффекта гуминовых и фульвовых кислот.
Ключевые слова: мезенхимальные стромальные клетки, рентгеновское излучение, γH2AX, остаточные фокусы, двунитевые разрывы ДНК, пролиферация клеток, гуминовые кислоты, фульвовые кислоты
Для цитирования: Воробьева Н.Ю., Астрелина Т.А., Яшкина Е.И., Чигасова А.К., Осипов А.А., Усупжанова Д.Ю., Кобзева И.В., Сучкова Ю.Б., Брунчуков В.А., Расторгуева А.А., Федотов Ю.А., Самойлов А.С., Осипов А.Н. Влияние препарата гумино-фульвовых кислот на количественный выход остаточных фокусов γh2ax и пролиферативную активность в облученных мезенхимальных стромальных клетках человека // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Т. 68. № 2. С. 11–15. DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-11-15
Список литературы
1. Nardi S., Schiavon M., Francioso O. Chemical Structure and Biological Activity of Humic Substances Define Their Role as Plant Growth Promoters. Molecules. 2021;26;8. doi: 10.3390/molecules26082256.
2. Klucakova M. Size and Charge Evaluation of Standard Humic and Fulvic Acids as Crucial Factors to Determine Their Environmental Behavior and Impact. Front Chem. 2018;6:235. doi: 10.3389/fchem.2018.00235.
3. Benderskii N.S., Kudelina O.M., Gantsgorn E.V., Safronenko A.V. Fulvic Acid: an Active Food Additive or Medication? Kuban Scientific Medical Bulletin. 2020;27;3:78-91. doi: 10.25207/1608-6228-2020-27-3-78-91.
4. Buzlama A.V., Chernov Iu N. [Humic Substances: Pharmacological Properties, Mechanisms of Action, and Prospects for Use in Medicine]. Eksp Klin Farmakol. 2010;73;9:43-48.
5. van Rensburg C.E. The Antiinflammatory Properties of Humic Substances: A Mini Review. Phytother Res. 2015;29;6:791-795. doi: 10.1002/ptr.5319.
6. Pustovalova M., Astrelina Т.A., Grekhova A., Vorobyeva N., Tsvetkova A., Blokhina T., et al. Residual γH2AX Foci Induced by Low Dose X-Ray Radiation in Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Do Not Cause Accelerated Senescence in the Progeny of Irradiated Cells. Aging. 2017;9;11:2397-2410. doi: 10.18632/aging.101327.
7. Tsvetkova A., Ozerov I.V., Pustovalova M., Grekhova A., Eremin P., Vorobyeva N., et al. γH2AX, 53BP1 and Rad51 Protein Foci Changes in Mesenchymal Stem Cells During Prolonged X-ray irradiation. Oncotarget. 2017;8;38:64317-64329. doi: 10.18632/oncotarget.19203.
8. Ulyanenko S., Pustovalova M., Koryakin S., Beketov E., Lychagin A., Ulyanenko L., et al. Formation of γH2AX and pATM Foci in Human Mesenchymal Stem Cells Exposed to Low Dose-Rate Gamma-Radiation. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20;11:2645. doi: 10.3390/ijms20112645.
9. Krenning L., van den Berg J., Medema R.H. Life or Death after a Break: What Determines the Choice? Molecular cell. 2019;76;2:346-358. doi: 10.1016/j.molcel.2019.08.023.
10. Aliper A.M., Bozdaganyan M.E., Orekhov P.S., Zhavoronkov A., Osipov A.N. Replicative and Radiation-Induced Aging: a Comparison of Gene Expression Profiles. Aging. 2019;11;8:2378-2387. doi: 10.18632/aging.101921.
11. Ulyanenko S., Pustovalova M., Koryakin S., Beketov E., Lychagin A., Ulyanenko L., et al. Formation of GammaH2AX and pATM Foci in Human Mesenchymal Stem Cells Exposed to Low Dose-Rate Gamma-Radiation. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20;11:2645. doi: 10.3390/ijms20112645.
12. Vorob’eva N.Y., Kochetkov O.A., Pustovalova M.V., Grekhova A.K., Blokhina T.M., Yashkina E.I., et al. Comparative Analysis of the Formation of gammaH2AX Foci in Human Mesenchymal Stem Cells Exposed to (3)H-Thymidine, Tritium Oxide, and X-Rays Irradiation. Bull. Exp. Biol. Med. 2018;166;1:178-181. doi: 10.1007/s10517-018-4309-1.
13. Grekhova A.K., Pustovalova M.V., Eremin P.S., Ozerov I.V., Maksimova O.A., Gordeev A.V., et al. Evaluation of the Contribution of Homologous Recombination in DNA Double-Strand Break Repair in Human Fibroblasts after Exposure to Low and Intermediate Doses of X-ray Radiation. Biology Bulletin. 2020;46;11:1496-1502. doi: 10.1134/s1062359019110037.
14. Bushmanov A., Vorobyeva N., Molodtsova D., Osipov A.N. Utilization of DNA Double-Strand Breaks for Biodosimetry of Ionizing Radiation Exposure. Environmental Advances. 2022;8. doi: 10.1016/j.envadv.2022.100207.
15. Banath J.P., Klokov D., MacPhail S.H., Banuelos C.A., Olive P.L. Residual GammaH2AX Foci as an Indication of Lethal DNA Lesions. BMC Cancer. 2010;10:4. doi: 10.1186/1471-2407-10-4.
16. Vorobyeva N.Y., Babayan N.S., Grigoryan B.A., Sargsyan A.A., Khondkaryan L.G., Apresyan L.S., et al. Increased Yield of Residual γH2AX Foci in p53-Deficient Human Lung Carcinoma Cells Exposed to Subpicosecond Beams of Accelerated Electrons. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2022;172;6:756-759. doi: 10.1007/s10517-022-05472-9.
17. Babayan N.S., Guryev D.V., Vorobyeva N.Y., Grigoryan B.A., Tadevosyan G.L., Apresyan L.S., et al. Colony-Forming Ability and Residual Foci of DNA Repair Proteins in Human Lung Fibroblasts Irradiated with Subpicosecond Beams of Accelerated Electrons. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2021;172;1:22-25. doi: 10.1007/s10517-021-05323-z.
18. Hseu Y.C., Lin E., Chen J.Y., Liua Y.R., Huang C.Y., Lu F.J., et al. Humic Acid Induces G1 Phase Arrest and Apoptosis in Cultured Vascular Smooth Muscle Cells. Environ Toxicol. 2009;24;3:243-258. doi: 10.1002/tox.20426.
19. Salehi M., Piri H., Farasat A., Pakbin B., Gheibi N. Activation of Apoptosis and G0/G1 Cell Cycle Arrest Along with Inhibition of Melanogenesis by Humic Acid and Fulvic Acid: BAX/BCL-2 and Tyr Genes Expression and Evaluation of Nanomechanical Properties in A375 Human Melanoma Cell Line. Iran J. Basic Med. Sci. 2022;25;4:489-496. doi: 10.22038/IJBMS.2022.60651.13444.
20. Yang H.L., Huang P.J., Chen S.C., Cho H.J., Kumar K.J., Lu F.J., et al. Induction of Macrophage Cell-Cycle Arrest and Apoptosis by Humic Acid. Environ Mol. Mutagen. 2014;55;9:741-750. doi: 10.1002/em.21897.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Анализ остаточных фокусов выполнен при поддержке РНФ (проект № 22-2400490).
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.11.2022. Принята к публикации: 25.01.2023.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Том 68. № 2
DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-5-10
Л. Алхаддад1,2, А.Н. Осипов1,3, С.В. Леонов1,4
РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННОЕ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СТАРЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
1Московский физико-технический институт (Национальный исследовательский университет), Московская облаcть, Долгопрудный
2Университет Дамаска, Дамаск, Сирия
3Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
4Институт биофизики клетки РАН, Московская область, Пущино
Контактное лицо: Андреян Николаевич Осипов, e-mail:
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Факторы и механизмы секреторного фенотипа опухолевых клеток, ассоциированного со старением
Морфологические и транскрипционные сигнатуры секреторного фенотипа опухолевых клеток, ассоциированного со старением
Радиационно-индуцированные сигнальные пути, ассоциированные с преждевременным старением
Заключение
Ключевые слова: ионизирующее излучение, преждевременное старение, стресс, опухолевые клетки
Для цитирования: Алхаддад Л., Осипов А.Н., Леонов С.В. Радиационно-индуцированное преждевременное старение опухолевых клеток // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Т. 68. № 2. С. 5–10. DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-5-10
Список литературы
1. Roninson I.B. Tumor Cell Senescence in Cancer Treatment. Cancer Research. 2003;63;11:2705-2715.
2. Olovnikov A.M. [Principle of Marginotomy in Template Synthesis of Polynucleotides]. Doklady Akademii Nauk SSSR. 1971;201;6:1496-1499.
3. Serrano M., Lin A.W., McCurrach M.E., Beach D., Lowe S.W. Oncogenic Ras Provokes Premature Cell Senescence Associated with Accumulation of p53 and p16INK4a. Cell. 1997;88;5:593-602. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81902-9.
4. Fridlyanskaya I., Alekseenko L., Nikolsky N. Senescence as a General Cellular Response to Stress: A Mini-Review. Experimental Gerontology. 2015;72:124-128. doi: 10.1016/j.exger.2015.09.021.
5. Suzuki M., Boothman D.A. Stress-Induced Premature Senescence (SIPS)--Influence of SIPS on Radiotherapy. Journal of Radiation Research. 2008;49;2:105-112. doi: 10.1269/jrr.07081.
6. Aliper A.M., Bozdaganyan M.E., Orekhov P.S., Zhavoronkov A., Osipov A.N. Replicative and Radiation-Induced Aging: a Comparison of Gene Expression Profiles. Aging (Albany NY). 2019;11;8:2378-2387. doi: 10.18632/aging.101921.
7. Crompton N.E. Telomeres, Senescence and Cellular Radiation Response. Cellular and Molecular Life Sciences: CMLS. 1997;53;7:568-575. doi: 10.1007/s000180050073.
8. Sabbatinelli J., Prattichizzo F., Olivieri F., Procopio A.D., Rippo M.R., Giuliani A. Where Metabolism Meets Senescence: Focus on Endothelial Cells. Frontiers in Physiology. 2019;10:1523. doi: 10.3389/fphys.2019.01523.
9. Coppe J.P., Patil C.K., Rodier F., Sun Y., Munoz D.P., Goldstein J., et al. Senescence-Associated Secretory Phenotypes Reveal Cell-Nonautonomous Functions of Oncogenic RAS and the p53 Tumor Suppressor. PLoS Biology. 2008;6;12:2853-2868. doi: 10.1371/journal.pbio.0060301.
10. Byun H.O., Lee Y.K., Kim J.M., Yoon G. From Cell Senescence to Age-Related Diseases: Differential Mechanisms of Action of Senescence-Associated Secretory Phenotypes. BMB Reports. 2015;48;10:549-558. doi: 10.5483/bmbrep.2015.48.10.122.
11. Kuilman T., Michaloglou C., Vredeveld L.C., Douma S., van Doorn R., Desmet C.J., et al. Oncogene-Induced Senescence Relayed by an Interleukin-Dependent Inflammatory Network. Cell. 2008;133;6:1019-31. doi: 10.1016/j.cell.2008.03.039.
12. Acosta J.C., O’Loghlen A., Banito A., Guijarro M.V., Augert A., Raguz S., et al. Chemokine Signaling Via the CXCR2 Receptor Reinforces Senescence. Cell. 2008;133;6:1006-1018. doi: 10.1016/j.cell.2008.03.038.
13. Hornebeck W., Maquart F.X. Proteolyzed Matrix as a Template for the Regulation of Tumor Progression. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2003;57;5-6:223-230. doi: 10.1016/s0753-3322(03)00049-0.
14. Brew K., Dinakarpandian D., Nagase H. Tissue Inhibitors of Metalloproteinases: Evolution, Structure and Function. Biochimica et Biophysica Acta. 2000;1477;1-2:267-283. doi: 10.1016/s0167-4838(99)00279-4.
15. Coppe J.P., Desprez P.Y., Krtolica A., Campisi J. The Senescence-Associated Secretory Phenotype: the Dark Side of Tumor Suppression. Annual Review of Pathology. 2010;5:99-118. doi: 10.1146/annurev-pathol-121808-102144.
16. d’Adda di Fagagna F., Reaper P.M., Clay-Farrace L., Fiegler H., Carr P., Von Zglinicki T., et al. A DNA Damage Checkpoint Response in Telomere-Initiated Senescence. Nature. 2003;426;6963:194-198. doi: 10.1038/nature02118.
17. Mikula-Pietrasik J., Niklas A., Uruski P., Tykarski A., Ksiazek K. Mechanisms and Significance of Therapy-Induced and Spontaneous Senescence of Cancer Cells. Cellular and Molecular Life Sciences: CMLS. 2020;77;2:213-229. doi: 10.1007/s00018-019-03261-8.
18. Coppe J.P., Kauser K., Campisi J., Beausejour C.M. Secretion of Vascular Endothelial Growth Factor by Primary Human Fibroblasts at Senescence. The Journal of Biological Chemistry. 2006;281;40:29568-2956874. doi: 10.1074/jbc.M603307200.
19. Taddei M.L., Cavallini L., Comito G., Giannoni E., Folini M., Marini A., et al. Senescent Stroma Promotes Prostate Cancer Progression: the Role of miR-210. Molecular Oncology. 2014;8;8:1729-1746. doi: 10.1016/j.molonc.2014.07.009.
20. Kuo P.L., Shen K.H., Hung S.H., Hsu Y.L. CXCL1/GROalpha Increases Cell Migration and Invasion of Prostate Cancer by Decreasing Fibulin-1 Expression Through NF-kappaB/HDAC1 Epigenetic Regulation. Carcinogenesis. 2012;33;12:2477-87. doi: 10.1093/carcin/bgs299.
21 Rodier F., Coppe J.P., Patil C.K., Hoeijmakers W.A., Munoz D.P., Raza S.R., et al. Persistent DNA damage Signalling Triggers Senescence-Associated Inflammatory Cytokine Secretion. Nature Cell Biology. 2009;11;8:973-979. doi: 10.1038/ncb1909.
22. Pazolli E., Alspach E., Milczarek A., Prior J., Piwnica-Worms D., Stewart S.A. Chromatin Remodeling Underlies the Senescence-Associated Secretory Phenotype of Tumor Stromal Fibroblasts that Supports Cancer Progression. Cancer Research. 2012;72;9:2251-2261. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-11-3386.
23. Castillo V., Valenzuela R., Huidobro C., Contreras H.R., Castellon E.A. Functional Characteristics of Cancer Stem Cells and Their Role in Drug Resistance of Prostate Cancer. International Journal of Oncology. 2014;45;3:985-994. doi:
10.3892/ijo.2014.2529.
24. Laberge R.M., Sun Y., Orjalo A.V., Patil C.K., Freund A., Zhou L., et al. MTOR Regulates the Pro-Tumorigenic Senescence-Associated Secretory Phenotype by Promoting IL1A Translation. Nature Cell Biology. 2015;17;8:1049-1061. doi: 10.1038/ncb3195.
25. Herranz N., Gallage S., Mellone M., Wuestefeld T., Klotz S., Hanley C.J., et al. mTOR Regulates MAPKAPK2 Translation to Control the Senescence-Associated Secretory Phenotype. Nature Cell Biology. 2015;17;9:1205-1217. doi: 10.1038/ncb3225.
26. Narita M., Young A.R., Arakawa S., Samarajiwa S.A., Nakashima T., Yoshida S., et al. Spatial Coupling of mTOR and Autophagy Augments Secretory Phenotypes. Science. 2011;332;6032:966-970. doi: 10.1126/science.1205407.
27. Chien Y., Scuoppo C., Wang X., Fang X., Balgley B., Bolden J.E., et al. Control of the Senescence-Associated Secretory Phenotype by NF-kappaB Promotes Senescence and Enhances Chemosensitivity. Genes & Development. 2011;25;20:2125-2136. doi: 10.1101/gad.17276711.
28. Wiley C.D., Velarde M.C., Lecot P., Liu S., Sarnoski E.A., Freund A., et al. Mitochondrial Dysfunction Induces Senescence with a Distinct Secretory Phenotype. Cell Metabolism. 2016;23;2:303-314. doi: 10.1016/j.cmet.2015.11.011.
29. Ksiazek K., Korybalska K., Jorres A., Witowski J. Accelerated Senescence of Human Peritoneal Mesothelial Cells Exposed to High Glucose: the Role of TGF-beta1. Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology. 2007;87;4:345-356. doi: 10.1038/labinvest.3700519.
30. Chondrogianni N., Stratford F.L., Trougakos I.P., Friguet B., Rivett A.J., Gonos E.S. Central Role of the Proteasome in Senescence and Survival of Human Fibroblasts: Induction of a Senescence-Like Phenotype Upon Its Inhibition and Resistance to Stress Upon Its Activation. The Journal of Biological Chemistry. 2003;278;30:28026-28037. doi: 10.1074/jbc.M301048200.
31. Keyes W.M., Wu Y., Vogel H., Guo X., Lowe S.W., Mills A.A. p63 Deficiency Activates a Program of Cellular Senescence and Leads to Accelerated Aging. Genes & Development. 2005;19;17:1986-1999. doi: 10.1101/gad.342305.
32. Stein G.H., Drullinger L.F., Soulard A., Dulic V. Differential Roles for Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors p21 and p16 in the Mechanisms of Senescence and Differentiation in Human Fibroblasts. Mol. Cell. Biol. 1999;19;3:2109-2117. doi: 10.1128/MCB.19.3.2109.
33. Macip S., Igarashi M., Fang L., Chen A., Pan Z.Q., Lee S.W., et al. Inhibition of p21-Mediated ROS Accumulation Can Rescue p21-Induced Senescence. EMBO J. 2002;21;9:2180-2188. doi: 10.1093/emboj/21.9.2180.
34. Bae G.U., Seo D.W., Kwon H.K., Lee H.Y., Hong S., Lee Z.W., et al. Hydrogen Peroxide Activates p70(S6k) Signaling Pathway. The Journal of Biological Chemistry. 1999;274;46:32596-32602. doi: 10.1074/jbc.274.46.32596.
35. Radisavljevic Z.M., Gonzalez-Flecha B. TOR Kinase and Ran Are Downstream from PI3K/Akt in H2O2-Induced Mitosis. Journal of Cellular Biochemistry. 2004;91;6:1293-1300. doi: 10.1002/jcb.20037.
36. Krouwer V.J., Hekking L.H., Langelaar-Makkinje M., Regan-Klapisz E., Post J.A. Endothelial Cell Senescence is Associated with Disrupted Cell-Cell Junctions and Increased Monolayer Permeability. Vascular Cell. 2012;4;1:12. doi: 10.1186/2045-824X-4-12.
37. Ksiazek K., Piatek K., Witowski J. Impaired Response to Oxidative Stress in Senescent Cells May Lead to Accumulation of DNA Damage in Mesothelial Cells from Aged Donors. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2008;373;2:335-339. doi: 10.1016/j.bbrc.2008.06.026.
38. Sidler C., Kovalchuk O., Kovalchuk I. Epigenetic Regulation of Cellular Senescence and Aging. Frontiers in Genetics. 2017;8:138. doi: 10.3389/fgene.2017.00138.
39. Calio A., Zamo A., Ponzoni M., Zanolin M.E., Ferreri A.J., Pedron S., et al. Cellular Senescence Markers p16INK4a and p21CIP1/WAF Are Predictors of Hodgkin Lymphoma Outcome. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2015;21;22:5164-5172. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-15-0508.
40. Gorgoulis V., Adams P.D., Alimonti A., Bennett D.C., Bischof O., Bishop C., et al. Cellular Senescence: Defining a Path Forward. Cell. 2019;179;4:813-827. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.005.
41. Evangelou K., Lougiakis N., Rizou S.V., Kotsinas A., Kletsas D., Munoz-Espin D., et al. Robust, Universal Biomarker Assay to Detect Senescent Cells in Biological Specimens. Aging Cell. 2017;16;1:192-197. doi: 10.1111/acel.12545.
42. Hansel C., Jendrossek V., Klein D. Cellular Senescence in the Lung: The Central Role of Senescent Epithelial Cells. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21;9. doi: 10.3390/ijms21093279.
43. Gire V., Roux P., Wynford-Thomas D., Brondello J.M., Dulic V. DNA Damage Checkpoint Kinase Chk2 Triggers Replicative Senescence. The EMBO Journal. 2004;23;13:2554-2563. doi: 10.1038/sj.emboj.7600259.
44. Naka K., Tachibana A., Ikeda K., Motoyama N. Stress-Induced Premature Senescence in hTERT-Expressing Ataxia Telangiectasia Fibroblasts. The Journal of Biological Chemistry. 2004;279;3:2030-2037. doi: 10.1074/jbc.M309457200.
45. Sikora E., Czarnecka-Herok J., Bojko A., Sunderland P. Therapy-Induced Polyploidization and Senescence: Coincidence or Interconnection? Seminars in Cancer Biology. 2022;81:83-95. doi: 10.1016/j.semcancer.2020.11.015.
46. Wang Q., Wu P.C., Dong D.Z., Ivanova I., Chu E., Zeliadt S., et al. Polyploidy Road to Therapy-Induced Cellular Senescence and Escape. International Journal of Cancer. 2013;132;7:1505-1515. doi: 10.1002/ijc.27810.
47. Leong W.F., Chau J.F., Li B. p53 Deficiency Leads to Compensatory Up-Regulation of p16INK4a. Molecular Cancer Research: MCR. 2009;7;3:354-360. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-08-0373.
48. Han Z., Wei W., Dunaway S., Darnowski J.W., Calabresi P., Sedivy J., et al. Role of p21 in Apoptosis and Senescence of Human Colon Cancer Cells Treated with Camptothecin. The Journal of Biological Chemistry. 2002;277;19:17154-17160. doi: 10.1074/jbc.M112401200.
49. Alani R.M., Young A.Z., Shifflett C.B. Id1 Regulation of Cellular Senescence Through Transcriptional Repression of p16/Ink4a. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2001;98;14:7812-7816. doi: 10.1073/pnas.141235398.
50. Liu D., Hornsby P.J. Senescent Human Fibroblasts Increase the Early Growth of Xenograft Tumors Via Matrix Metalloproteinase Secretion. Cancer Research. 2007;67;7:3117-3126. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-3452.
51. Mikula-Pietrasik J., Sosinska P., Maksin K., Kucinska M.G., Piotrowska H., Murias M., et al. Colorectal Cancer-Promoting Activity of the Senescent Peritoneal Mesothelium. Oncotarget. 2015;6;30:29178-29195. doi: 10.18632/oncotarget.4932.
52. Wang T., Notta F., Navab R., Joseph J., Ibrahimov E., Xu J., et al. Senescent Carcinoma-Associated Fibroblasts Upregulate IL8 to Enhance Prometastatic Phenotypes. Molecular Cancer Research: MCR. 2017;15;1:3-14. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-16-0192.
53. Mikula-Pietrasik J., Sosinska P., Naumowicz E., Maksin K., Piotrowska H., Wozniak A., et al. Senescent Peritoneal Mesothelium Induces a Pro-Angiogenic Phenotype in Ovarian Cancer Cells in Vitro and in a Mouse Xenograft Model in Vivo. Clinical & Experimental Metastasis. 2016;33;1:15-27. doi: 10.1007/s10585-015-9753-y.
54. Ruhland M.K., Loza A.J., Capietto A.H., Luo X., Knolhoff B.L., Flanagan K.C., et al. Stromal Senescence Establishes an Immunosuppressive Microenvironment that Drives Tumorigenesis. Nature Communications. 2016;7:11762. doi: 10.1038/ncomms11762.
55. Rovillain E., Mansfield L., Caetano C., Alvarez-Fernandez M., Caballero O.L., Medema R.H., et al. Activation of Nuclear Factor-Kappa B Signalling Promotes Cellular Senescence. Oncogene. 2011;30;20:2356-2366. doi: 10.1038/onc.2010.611.
56. Mirzayans R., Andrais B., Kumar P., Murray D. Significance of Wild-Type p53 Signaling in Suppressing Apoptosis in Response to Chemical Genotoxic Agents: Impact on Chemotherapy Outcome. International Journal of Molecular Sciences. 2017;18;5. doi: 10.3390/ijms18050928.
57. Schmitt C.A. Cellular Senescence and Cancer Treatment. Biochimica et Biophysica Acta. 2007;1775;1:5-20. doi: 10.1016/j.bbcan.2006.08.005.
58. Бородкина А., Дерябин П., Грюкова А., Никольский Н. “Социальная жизнь” стареющих клеток: что такое SASP и зачем его изучать? // Acta Naturae. 2018. Т.10, № 1. С. 4-15. [Borodkina A., Deryabin P., Gryukova A., Nikolskiy N.»Social Life» of Senescent Cells: what Is SASP and why Study It? Acta Naturae. 2018;10;1:4-15 (In Russ.)].
59. Yahyapour R., Salajegheh A., Safari A., Amini P., Rezaeyan A.., Amraee A, et al. Radiation-Induced Non-Targeted Effect and Carcinogenesis; Implications in Clinical Radiotherapy. Journal of Biomedical Physics & Engineering. 2018;8;4:435-446.
60. Luo H., Yount C., Lang H., Yang A., Riemer E.C., Lyons K., et al. Activation of p53 with Nutlin-3a Radiosensitizes Lung Cancer Cells Via Enhancing Radiation-Induced Premature Senescence. Lung Cancer. 2013;81;2:167-173. doi: 10.1016/j.lungcan.2013.04.017.
61. He X., Yang A., McDonald D.G., Riemer E.C., Vanek K.N., Schulte B.A., et al. MiR-34a Modulates Ionizing Radiation-Induced Senescence In Lung Cancer Cells. Oncotarget. 2017;8;41:69797-69807. doi: 10.18632/oncotarget.19267.
62. Mirzayans R., Scott A., Cameron M., Murray D. Induction of Accelerated Senescence by Gamma Radiation In Human Solid Tumor-Derived Cell Lines Expressing Wild-Type TP53. Radiation Research. 2005;163;1:53-62. doi: 10.1667/rr3280.
63. Mirzayans R., Andrais B., Scott A., Wang Y.W., Kumar P., Murray D. Multinucleated Giant Cancer Cells Produced in Response to Ionizing Radiation Retain Viability and Replicate Their Genome. International Journal of Molecular Sciences. 2017;18;2. doi: 10.3390/ijms18020360.
64. Liao E.C., Hsu Y.T., Chuah Q.Y., Lee Y.J., Hu J.Y., Huang T.C., et al. Radiation Induces Senescence and a Bystander Effect Through Metabolic Alterations. Cell Death & Disease. 2014;5:e1255. doi: 10.1038/cddis.2014.220.
65. Xu J., Patel N.H., Saleh T., Cudjoe E.K., Jr., Alotaibi M., Wu Y., et al. Differential Radiation Sensitivity in p53 Wild-Type and p53-Deficient Tumor Cells Associated with Senescence but not Apoptosis or (Nonprotective) Autophagy. Radiation Research. 2018;190;5:538-557. doi: 10.1667/RR15099.1.
66. Jallepalli P.V., Waizenegger I.C., Bunz F., Langer S., Speicher M.R., Peters J.M., et al. Securin is Required for Chromosomal Stability in Human Cells. Cell. 2001;105;4:445-457. doi: 10.1016/s0092-8674(01)00340-3.
67. Tfelt-Hansen J., Kanuparthi D., Chattopadhyay N. The Emerging Role of Pituitary Tumor Transforming Gene in Tumorigenesis. Clinical Medicine & Research. 2006;4;2:130-137. doi: 10.3121/cmr.4.2.130.
68. Jeon H.Y., Kim J.K., Ham S.W., Oh S.Y., Kim J., Park J.B., et al. Irradiation Induces Glioblastoma Cell Senescence and Senescence-Associated Secretory Phenotype. Tumour Biology : the Journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Me-
dicine. 2016;37;5:5857-5867. doi: 10.1007/s13277-015-4439-2.
69. Lee J.J., Kim B.C., Park M.J., Lee Y.S., Kim Y.N., Lee B.L., et al. PTEN Status Switches Cell Fate between Premature Senescence and Apoptosis in Glioma Exposed to Ionizing Radiation. Cell Death and Differentiation. 2011;18;4:666-677. doi: 10.1038/cdd.2010.139.``
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена при финансовой поддержке гранта РФФИ №. 20-34-90035.
Участие авторов. Л. Алхаддад – сбор и анализ литературного материала, написание текста. А.Н. Осипов и С.В. Леонов – разработка концепции и научное редактирование.
Поступила: 20.11.2022. Принята к публикации: 25.01.2023.
Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Том 68. № 2
DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-16-20
Ю.Б. Дешевой, Т.А. Насонова, О.А. Добрынина, В.Г. Лебедев, Т.А. Астрелина, А.С. Самойлов
ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, НОРМАЛИЗУЮЩИХ КРОВОСНАБЖЕНИЕ И ТРОФИКУ ОБЛУЧЕННЫХ ТКАНЕЙ,
А ТАКЖЕ АНТИБИОТИКА ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСТВИЯ
НА ТЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ МЕСТНЫХ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ
У КРЫС
Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Контактное лицо: Юрий Борисович Дешевой, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
РЕФЕРАТ
Цель: Изучить в эксперименте лечебную эффективность лекарственных средств, нормализующих кровоснабжение и трофику облученных тканей, а также комплексного антибиотика широкого спектра действия, на течение тяжелых местных лучевых поражений для обоснования клинического использования этих препаратов при данной патологии.
Материал и методы: Крыс инбредной линии Wistar-Kyoto подвергали локальному воздействию рентгеновского излучения в подвздошно-поясничной области спины в дозе 110 Гр (напряжение на трубке 30 кВ, ток 6,1 мА, фильтр Al толщиной 0,1 мм), при мощности дозы 20,1 Гр/мин. Площадь поля облучения составляла 8,5 см2. Радиационное воздействие вызывало образование длительно (до 3,5–4 мес) не заживающих лучевых язв кожи без критической лучевой нагрузки на подлежащие ткани. Для лечения лучевых поражений применяли антибиотик левотетрасульфин форте, а также препараты, влияющие на кровоснабжение и трофику облученных тканей, – пентоксифиллин и детралекс. Препараты вводили ежедневно как изолированно друг от друга, так и совместно в период (с 21-х по 42-е или с 28-х по 48-е сут после облучения), когда лучевая язва сформировалась и начиналась её постепенное заживление. Тяжесть лучевого поражения кожи и эффекты терапии оценивали в динамике по клиническим проявлениям и с помощью планиметрии.
Результаты: Раздельное применение препаратов при лечении тяжелых местных лучевых поражений оказалось мало эффективным. Однако при сочетанном введении лекарственных средств выявлено заметное увеличение скорости заживления лучевых язв. Так, показано, что при совместном введении пентоксифиллина (в/бр, 50,0 мг/кг), детралекса (75,0 мг/кг, per os) и левотетрасульфин форте (в/бр в дозе 0,1 мл/кг ) площадь лучевых язв у леченных животных в период с 98-е по 126-е сут после облучения была на 26–80 % меньше по сравнению облученным контролем.
Заключение: В эксперименте показана возможность успешного применения комплексного антибиотика в сочетании с препаратами, улучшающими кровоснабжение и трофику облученных тканей, при лечении тяжелых местных лучевых поражений.
Ключевые слова: локальное облучение, лучевая язва кожи, лекарственная терапия, антибиотик, пентоксифиллин, детралекс, крысы
Для цитирования: Дешевой Ю.Б., Насонова Т.А., Добрынина О.А., Лебедев В.Г., Астрелина Т.А., Самойлов А.С. Влияние лекарственных средств, нормализующих кровоснабжение и трофику облученных тканей, а также антибиотика широкого спектра действия на течение тяжелых местных лучевых поражений у крыс // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2023. Т. 68. № 2. С. 16–20. DOI: 10.33266/1024-6177-2023-68-2-16-20
Список литературы
1. Радиационная медицина: Руководство для врачей-исследователей и организаторов здравоохранения / Под ред. Ильина Л.А. М.: ИздАТ, 2001. Т.2. 432 с.
2. Надежина Н.М., Галстян И.А. Лечение местных лучевых поражений / Под ред. проф. Котенко К.В., проф. Бушманова А.Ю. М.: ФГБУ ГНЦ-ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, 2013. 99 c.
3. Африканова Л.А. Острая лучевая травма кожи. М.: Медицина, 1975. 192 с.
4. Воробьев Е.И., Степанов Р.П. Ионизирующее излучение и кровеносные сосуды. М.: Энергоатомиздат. 1985. 296 с.
5. Satyamitra M.M., DiCarlo A.L. Understanding the Pathophysiology and Challenges of Development o of Medical Countermeasures for Radiation-Induced Vascular/Endothelial Cell Injuries: Report of NIAID Workshop, August 20, 2015 // Radiation Research. 2016. V.186, No 2. P. 99-111.
6. Kolev M., Donchev N., Borov M. Experimental Research on the Toxicity of Pharmapentoxifylline // Exp. Med. Morhpol. 1990. V.29, No. 4. P. 57-61.
7. Product Monograph. PrTRENTAL®. ATC Code: C04AD03. Sanofi-Aventis Canada Inc, 2011. 21 p.
8. Богачев В.Ю., Болдин Б.В., Туркин П.Ю. Сравнительная эффективность различных методов лечения хронического венозного отека в реальной клинической практике // Ангиология и сосудистая хирургия. 2021. Т.21, № 3. С. 77-83.
9. Man M.Q., Yang B., Elias P.M. Benefits of Hesperidin for Cutaneous Functions // Hindawi Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2019. V.2019, No. 2676307. 19 p. URL: https://doi.org/10.1155/2019/2676307.
10. Гуник А.В., Паршин П.А., Востроилова Г.А. Параметры токсичности комплексного антимикробного препарата Левотерасульфин форте // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Материалы международной научно-практической конференции, Воронеж, 23-25 сентября 2002 г. Воронеж, 2002. С. 11.
11. Nieder C., Zimmermann F.B., Adam M., Molls M. The Role of Pentoxifylline as a Modifier of Radiation Therapy // Cancer Treatment Reviews. 2005. V.31, P. 448-455.
12. Delanian S., Lefaix J. Current Management for Late Normal Tissue Injury: Radiation-Induced Fibrosis and Necrosis // Semin. Radiat. Oncol. 2007. No. 17. P. 99-107.
13. Boerma M., Roberto K.A., Hauer-Jensen M. Prevention and Treatment of Functional and Structural Radiation Injury in the Rat Heart by Pentoxifylline and Alpha-Tocopherol // Int. J. Radiol. Oncol. Biol. Phys. 2008. V.72, No. 1. P. 170-177.
14. Sezer A., Ustra U., Kosak Z., Yagci M.A. The Effect of Flavonoid Fractions Diosmin + Hesperidin on Radiation-Induced Acute Proctitis in Rat Model // J. Can. Res. Ther. 2011. V.7, No. 2. P. 152-156.
15. Jagetia G.C., Rao K.V.N.M. Topical Application of Hesperidin, a Citrus Bioflavonone Accelerates Healing of Full Thickness Dermal Excision Wounds of Mice Exposed to 6 Gy of Whole Body γ-Radiation // SM J. Nutr. Metab. 2017. V.3, No. 2. P. 1021.
16. Dion M.W., Hussey D.H., Osborne J.W. The Effect of Pentoxifylline on Early and Late Radiation Injury Following Fractionated Irradiation in C3H Mice // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1989. V.17, No. 1.
P. 101-107.
17. Olascoaga A., Vilar-Compte D., Poitevin-Chacon A., Contreras-Ruis J. Wound Healing in Radiation Skin Pathophysiology and Treatments Options // Int. Wound J. 2008. V.2008, No. 2. P. 246-257.
18. Котенко К.В., Мороз Б.Б., Насонова Т.А. и др. Экспериментальная модель тяжелых местных лучевых поражений кожи после действия рентгеновского излучения // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2013. № 4. С. 121–123.
19. Li Y., Kandhare A.D., Mukherjee A.A., Bodhankar S.L. Acute and Sub-Chronic Oral Toxicity Studies of Hesperidin Isolated from Orange Peel Extract in Sprague Dawley Rats // Regulary Toxicology and Pharmacology. 2019. No. 105. P. 77-85.
20. Meyer O.C. Safety and Security Daflon 500 mg in Venus Insufficiency and Hemorrhoidal Diseases // Angiology.1994. V.45, No. 6. Suppl. 2.
P. 579-584.
PDF (RUS) Полная версия статьи
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Участие авторов. Cтатья подготовлена с равным участием авторов.
Поступила: 20.11.2022. Принята к публикации: 25.01.2023.