НАУЧНЫЙ И ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

ISSN 1024-6177 (Print), ISSN 2618-9615 (Online)

О ЖУРНАЛЕ

Научный журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» (Мedical Radiology and Radiation Safety), ISSN 1024-6177 основан в январе 1956 г. (до 30 декабря 1993 г. выходил под названием «Медицинская радиология», ISSN 0025-8334). В 2018 году журнал получил Online ISSN: 2618-9615 и был зарегистрирован как электронное сетевое издание в Роскомнадзоре 29 марта 2018 года. На его страницах публикуются оригинальные научные статьи по вопросам радиобиологии, радиационной медицины, радиационной безопасности, лучевой терапии, ядерной медицины, а также научные обзоры; в целом журнал имеет более 30 рубрик и представляет интерес для специалистов, работающих в областях медицины¸ радиационной биологии, эпидемиологии, медицинской физики и техники. С 01.07.2008 г. Издатель журнала – ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России. Учредитель с 1956 г. - Министерство здравоохранения РФ, а с 2008 г. по настоящее время – Федеральное медико-биологическое агентство.

Членами редакционной коллегии журнала являются ученые – специалисты, работающие в области радиационной биологии и медицины, радиационной защиты, радиационной эпидемиологии, радиационной онкологии, лучевой диагностики и терапии, ядерной медицины и медицинской физики. В состав редакционной коллегии входят: академики РАН, члены-корреспонденты РАН, доктора медицинских наук, профессора, кандидаты и доктора биологических, физико-математических наук и технических наук. Состав редколлегии постоянно пополняется за счет авторитетных специалистов, работающих в ближнем и дальнем зарубежье.

Периодичность выхода в свет – 6 номеров в год, объемом – 13,5 усл. печатных листов или 88 печатных страниц и тиражом 1000 экземпляров. Журнал имеет идентичную по содержанию полнотекстовую электронную версию, которая одновременно с печатным вариантом и цветными рисунками размещается на сайтах Научной Электронной Библиотеки (НЭБ) и сайте журнала. Распространение по подписке через Агентство «Роспечать» по договору № 7407 от 16 июня 2006 г., через индивидуальных покупателей и коммерческие структуры. Публикация статей бесплатная.

Журнал входит в Перечень ведущих российских рецензируемых научных журналов ВАК, рекомендованных для опубликования результатов диссертационных исследований. С 2008 г. журнал представлен в Интернете и индексируется в базе данных РИНЦ, а также входит в Перечень Russian Science Citation Index (RSCI), размещенной на платформе Web of Science. С 2 февраля 2018 года журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность" индексируется в мультидисциплинарной библиографической и реферативной базе SCOPUS.

Краткие электронные версии статей журнала с 2005 г. находятся в открытом доступе в разделе "Выпуски журнала". С 2011 года в открытом доступе представлены все выпуски журнала целиком, а с 2016 года - полнотекстовые версии научных статей. Полный текст остальных статей любого номера, начиная с 2005 г. могут приобрести подписчики только через НЭБ. Редакция журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» в соответствии с договором с НЭБ поставляет ей в полном объеме выпускаемую продукцию с 2005 г. по настоящее время.

Основным рабочим языком журнала является русский, дополнительный язык – английский, который используется для написания названий статей, сведений об авторах, аннотаций, ключевых слов, списка литературы.

С 2017 г. журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность» перешел на цифровую идентификацию публикаций, присвоив каждой статье идентификатор цифрового объекта (DOI), что значительно ускорило поиск местонахождения статьи в Интернете. В дальнейшем в планах развития журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность» предполагается его издание в англоязычном варианте. С целью получения информации о публикационной активности журнала в марте 2015 года на сайте журнала был помещен счетчик обращений читателей к материалам, выложенным на сайте с 2005 г. по настоящее время. В течение 2015 – 2016 гг. в среднем было не более 100 – 170 обращений в день. Размещение ряда статей, а также электронных версий профильных монографий и сборников в открытом доступе резко увеличило число обращений на сайт журнала до 500 – 800 в день, а общее число посещений сайта к началу 2019 г. составило 527 тыс.

Двухлетний импакт-фактор РИНЦ, по данным на начало 2019 г., составил 0,447, с учетом цитирования из всех источников – 0,614, а пятилетний импакт-фактор РИНЦ – 0,359.

Выпуски журналов

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Том 60. № 1. C. 5-14

РАДИАЦИОННАЯ БИОЛОГИЯ

Л.В. Шуленина1, В.Ф. Михайлов1, Е.В. Ледин2, Н.Ф. Раева1, Г.Д. Засухина3

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ Р53-ЗАВИСИМОЙ СИСТЕМЫ СОХРАНЕНИЯ СТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА ПО СОДЕРЖАНИЮ МИКРОРНК И МРНК В КРОВИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

1. Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. ; 2. Лечебно-реабилитационный центр Минздрава России, Москва; 3. Институт общей генетики имени Н.И. Вавилова РАН, Москва

Реферат

Цель: Исследовать содержание зрелых mir125b, mir21, mir34a, mir145, mir 16, let7a, а также мРНК генов Р53, MDM2, MDMX, модулирующих активность р53-зависимой системы сохранения стабильности генома, в крови онкологических больных до и после лучевой терапии для оценки прогноза заболевания и выявления наиболее перспективных мишеней для фармакологической коррекции.

Материал и методы: В работе использовали цельную кровь пациентов с диагнозом рак предстательной железы (РПЖ), рак молочной железы (РМЖ), рак головы и шеи (РГШ), полученные до и после курса ЛТ. Контролем служила кровь здоровых доноров. ЛТ проводили на установке «РОКУС» (60Со). Суммарная доза облучения за курс лечения составляла около 70 Гр. Содержание зрелых микроРНК и мРНК определяли при помощи количественной обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени с ген-специфическими праймерами. Относительная экспрессия рассчитывалась согласно методу ΔΔСt. Статистическая обработка результатов проводилась с применением парного критерия Вилкоксона и непараметрического критерия Манна-Уитни. Данные приведены как медиана и квартили, нормированные к медиане группы «контроль», принятой за 1.

Результаты: В крови у пациентов РПЖ, по сравнению с донорами, выявлена низкая экспрессия MDMX и высокое содержание mir21 и let7а. ЛТ приводила к увеличению mir34a и не влияла на другие показатели. У пациентов РМЖ до ЛТ наблюдали высокие значения mir145, mir21, mir34. Экспрессия MDM2 после ЛТ падала. У больных РГШ обнаруживается существенное превышение уровня mir21, mir145, mir34a относительно контроля, ЛТ приводила к увеличению содержания let7a.

Заключение: Низкая эффективность функционирования Р53-зависимой системы поддержания стабильности генома является фактором, обеспечивающим высокую радиорезистентность опухолей. Инактивация p53 в раковых клетках осуществляется за счет мутаций в гене Р53, повышения активности его эндогенных ингибиторов MDM2, MDMX и изменения баланса регуляторов системы зрелых mir16, 21, 34, 125, 145. Обнаружено увеличение содержания mir145, mir21, mir34, let7 у пациентов с новообразованиями. Предполагается, что изменения экспрессии этих показателей в периферической крови онкобольных могут иметь информационную значимость для оценки эффективности лечения и разработки фармакологических средств корректировки р53-зависимой системы.

Ключевые слова: лучевая терапия, онкологические больные, стабильность генома, р53-зависимая система сохранения, mir125b, mir21, mir34a, mir145, mir16, let7a, таргетные препараты

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Begg A.C., Stewart F.A., Vens C. Strategies to improve radiotherapy with targeted drugs // Nature Reviews. Cancer. 2011. Vol. 11. P. 239-253.
  2. Желтухин А.О., Чумаков П.М. Повседневные и индуцированные функции гена Р53 // Успехи биол. химии. 2010. T. 50. С. 447-516.
  3. Maltzman W., Czyzyk L. UV irradiation stimulates levels of p53 cellular tumor antigen in nontransformed mouse cells // Mol. Cell. Biol. 1984. Vol. 4. No. 9. P. 1689-1694.
  4. Kastan M.B., Onykwere O., Sidransky D. 20. et al. Participation of p53 protein in the cellular response to DNA damage // Cancer Res. 1991. Vol. 51. P. 6304-6311.
  5. Graeber T.G., Peterson J.F., Tsai M. 20. et al. Hypoxia induces accumulation of p53 protein, but activation of a G1-phase checkpoint by low-oxygen conditions is independent of p53 status // Mol. Cell. Biol. 1994. Vol. 14. No. 9. P. 6264-6277.
  6. Feki A., Irminger-Finger I. Mutational spectrum of p53 mutations in primary breast and ovarian tumors // Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2004. Vol. 52. No. 2. P. 103-116.
  7. Momand J., Jung D., Wilczynski S., Niland J. The MDM2 gene amplification database // Nucleic Acids Res. 1998. Vol. 26. No. 15. P. 3453-3459.
  8. Shvarts A., Steegenga W.T., Riteco N. 20. et al. MDMX: a novel p53-binding protein with some functional properties of MDM2 // EMBO J. 1996. Vol. 15. No. 19. P. 5349-5357.
  9. Колесников Н.Н., Титов С.Е., Веряскина Ю.А. и соавт. МикроРНК, эволюция и рак // Цитология. 2013. Т. 55. № 3. С. 159-164.
  10. Calin G.A., Liu C.G., Sevignani C. 20. et al. MicroRNA profiling reveals distinct signatures in B cell chronic lymphocytic leukemias // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. Vol. 101. No. 32. P. 11755-11760.
  11. Zhao J.J., Yang J., Lin J. 20. et al. Identification of miRNAs associated with tumorigenesis of retinoblastoma by miRNA microarray analysis // Childs Nerv. Syst. 2009. Vol. 25. No. 1. P. 13-20.
  12. Tenzin W., Lhakhang, Chaudhry M.A. Interactome of radiation-Induced microRNA-predicted target genes // Compar. Func. Genomics. 2012. ID 569731, pp. 12.
  13. Halimi M., Mohsen Asghari S., Sariri R. 20. et al. Cellular response to ionizing radiation: A microRNA story // IJMCM. 2012. Vol. 11. No. 4, pp. 178-184.
  14. Valadi H., Ekstrom K., Bossios A. 20. et al. Exosome-mediated transfer of mRNAs and microRNAs is a novel mechanism of genetic exchange between cells // Nat. Cell. Biol. 2007. Vol. 9. No. 6. P. 654-659.
  15. Olivier M., Eeles R., Hollstein M. 20. et al. The IARCTP53 database: new online mutation analysis and recommendations to users // Hum. Mutat. 2002. Vol. 19. No. 6. P. 607-614.
  16. Ventura A., Kirsch D.G., McLaughlin M.E. 20. et al. Restoration of p53 function leads to tumour regression in vivo // Nature, 2007. Vol. 445. P. 661-665.
  17. Suad O., Rozenberg H., Brosh R. 20. et al. Structural basis of restoring sequence-specific DNA binding and transactivation to mutant p53 by suppressor mutations // J. Mol. Biol. 2009. Vol. 385. No. 1. P. 249-265.
  18. Mandinova A., Lee S.W. The p53 Pathway as a Target in Cancer Therapeutics: Obstacles and Promise // Sci. Transl. Med. 2011. Vol. 3. No. 64. P. 1-13.
  19. Secchiero P., Bosco R., Celeghini C., Zauli G. Recent advances in the therapeutic perspectives of Nutlin-3 // Curr. Pharm. Des. 2011. Vol. 17. No. 6. P. 569-577.
  20. Reed D., Shen Y., Shelat A.A. 20. et al. Identification and characterization of the first small molecule inhibitor of MDMX // J. Biol. Chem. 2010. Vol. 285. P. 10786-10796.
  21. Sorenson G.D., Pribish D.M., Valone F.H. 20. et al. Soluble normal and mutated DNA sequences from single-copy genes in human blood // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 1994. Vol. 3. No. 1. P. 67-71.
  22. Wagner J. Free DNA — new potential analyte in clinical laboratory diagnostics? // Biochem. Med. (Zagreb). 2012. Vol. 22. No. 1. P. 24-38.
  23. Ziegler A., Zangemeister-Wittke U., Stahel R.A. Circulating DNA: a new diagnostic gold mine? // Cancer Treat. Rev. 2002. Vol. 28. No. 5. P. 255-271.
  24. Friel A.M., Corcoran C., Crown O’Driscoll L. Relevance of circulating tumor cells, extracellular nucleic acids, and exosomes in breast cancer // Breast Cancer Res. Treat. 2010. Vol. 123. No. 3. P. 613-625.
  25. Gormally E., Vineis P., Matullo G. 20. et al. TP53and KRAS2 mutations in plasma DNA of healthy subjects and subsequent cancer occurrence. A Prospective Study // Cancer Res. 2006. Vol. 66. No. 13. P. 6871-6876.
  26. Михайлов В.Ф., Ушенкова Л.Н., Шагирова Ж.М., Шуленина Л.В. Исследование мутаций в онкогенах и генах супрессорах опухолей как подход к изысканию способов индивидуального прогноза отдаленных последствий облучения // Радиац. биология. Радиоэкология. 2010. Т. 50. № 2. С. 128-133.
  27. Dongsheng P., Zhang Y., Zheng J. Regulation of p53: a collaboration between Mdm2 and MdmX // Oncotarget. 2012. Vol. 3. No. 3. P. 228-235.
  28. Manfredi J.J. The Mdm2-p53 relationship evolves: Mdm2 swings both ways as an oncogene and a tumor suppressor // Genes. Dev. 2010. Vol. 24. No. 15. P. 1580-1589.
  29. Pan B.T., Johnstone R.M. Fate of the transferrin receptor during maturation of sheep reticulocytes in vitro: selective externalization of the receptor // Cell, 1983. Vol. 33. No. 3. P. 967-978.
  30. Raposo G., Nijman H.W., Stoorvogel W. 20. et al. B lymphocytes secrete antigen-presenting vesicles // J. Exp. Med. 1996. 183. No. 3. P. 1161-1172.
  31. Blanchard N., Lankar D., Faure F. 20. et al. TCR activation of human T cells induces the production of exosomes bearing the TCR/CD3/zeta complex // J. Immunol. 2002. Vol. 168. No. 7. P. 3235-3241.
  32. Van Niel G., Raposo G., Candalh C. 20. et al. Intestinal epithelial cells secrete exosome-like vesicles // Gastroenterology. 2001. Vol. 121. No. 2. P. 337-349.
  33. Mears R., Craven R.A., Hanrahan S. 20. et al. Proteomic analysis of melanoma-derived exosomes by two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis and mass spectrometry // Proteomics, 2004. Vol. 4. No. 12. P. 4019-4031.
  34. Vickers K.C., Remaley A.T. Lipid-based carriers of microRNAs and intercellular communication // Curr. Opin. Lipidol. 2012. Vol. 23. No. 2. P. 91-97.
  35. Arroyo J.D., Chevillet J.R., Kroh E.M. 20. et al. Argonaute2 complexes carry a population of circulating microRNAs independent of vesicles in human plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2011. Vol. 108. No. 12. P. 5003-5008.
  36. Li Y., Elashoff D., Oh M. 20. et al. Serum circulating human mRNA profiling and Its utility for oral cancer detection // J. Clin. Oncol. 2006. Vol. 24. No. 11. P. 1754-1776.
  37. Wakuma T., Lozano G. MDM2, an introduction // Mol. Cancer Res. 2003. Vol. 1. No. 14. P. 993-1000.
  38. Lukas J., Gao D.Q., Keshmeshian M. 20. et al. Alternative and aberrant messenger RNA splicing of the MDM2 oncogene in invasive breast cancer // Cancer Res. 2001. Vol. 61. No. 7. P. 3212-3219.
  39. Owrangi B., Habibagahi M., Hosseini A. 20. et al. MDM2, E-cadherin, Survivin and Her2 mRNA Status in Peripheral Blood of Patients with Breast Cancer // Middle East J. Cancer. 2013. Vol. 4. No. 1. P. 7-14.
  40. Zhang Z., Li M., Wang H. 20. et al. Antisense therapy targeting MDM2 oncogene in prostate cancer: Effects on proliferation, apoptosis, multiple gene expression, and chemotherapy // PNAS. 2003. Vol. 100. No. 20. P. 11636-11641.
  41. Wang H., Yan C. A Small-Molecule p53 activator induces apoptosis through Inhibiting MDMX expression in breast cancer cells // Neoplasia. 2011. Vol. 13. No. 7. P. 611-619.
  42. Yaman A.F., Kovancilar M., Dizdar Y. 20. et al. Investigation of miR-21, miR-141 and miR-221 in blood circulation of patients with prostate cancer // Tumour Biol. 2011. Vol. 32. No. 3. P. 583-588.
  43. Roth C., Rack B., Muller V. 20. et al. Circulating microRNAs as blood-based markers for patients with primary and metastatic breast cancer // Breast Cancer Res. 2010. Vol. 12. No. 6. P. 1-8.
  44. Komatsu S., Ichikawa D., Takeshita H. 20. et al. Circulating microRNAs in plasma of patients with oesophageal squamous cell carcinoma // Brit. J. Cancer. 2011. Vol. 105. No. 1. P. 104-111.
  45. Takamizawa J., Konishi H., Yanagisawa K. 20. et al. Reduced expression of the let-7 micrornas in human lung cancers in association with shortened postoperative survival // Cancer Res. 2004. Vol. 64. No. 11. P. 3753-3756.
  46. Wing Pui Tsang, Tim Tak Kwok. Let-7a microRNA suppresses therapeutics-induced cancer cell death by targeting caspase-3 // Apoptosis, 2008. Vol. 13. No. 10. P. 1215-1222.
  47. Feng Y., Zhu J., Ou C. 20. et al. MicroRNA-145 inhibits tumour growth and metastasis in colorectal cancer by targeting fascin-1 // Brit. J. Cancer, 2014. Vol. 110. P. 2300-2309.
  48. Rocca G., Shi Bin, Audia A. 20. et al. Regulation of microRNA-145 by growth arrest and differentiation // Exper. Cell Res. 2011. Vol. 317. No. 4. P. 488-495.
  49. Seok-Jun Kim, Ji-Sun Oh, Ji-Young Shin et al. Development of microRNA-145 for therapeutic application in breast cancer // J. Controlled Release, 2011. Vol. 155. No. 3. P. 427-434.
  50. Xin Yan, Hongwei Liang, Ting Deng, et al. The identification of novel targets of miR-16 and characterization of their biological functions in cancer cells // Mol. Cancer, 2013. Vol. 12. No. 1. P. 1-11.
  51. He L., He X., Lim L.P. et. al. A microRNA component of the p53 tumour suppressor network // Nature, 2007. Vol. 447. No. 7148. P. 1030-1038.
  52. Rokavec M., Li H., Jiang L., Hermeking H. The p53/miR-34 axis in development and disease // J. Mol. Cell. Biol. 2014. Vol. 6. No. 3. P. 214-230.
  53. Bader A.G. miR-34 - a microRNA replacement therapy is headed to the clinic // Front Genet. 2012. Vol. 3. No. 120. P. 1-9.
  54. Dutta K.K., Zhong Y., Liu Y. 20. et al. Association of microRNA-34aoverexpression with proliferation is cell type-dependent // Cancer Sci. 2007. Vol. 98. No. 12. P. 1845-1852.
  55. Sun Y.-M., Lin K.-Y., Chen Y.-Q. Diverse functions of miR-125 family in different cell contexts // J. Hematol. & Oncol. 2013. Vol. 6. No. 6. P. 1-8.
  56. Tang F., Zhang R., He Y. 20. et al. MicroRNA-125b induces metastasis by targeting STARD13 in MCF-7 and MDA-MB-231 breast cancer cells // PLoS One. 2012. Vol. 7. No. 5. P. e35435.
  57. Oh J.S., Kim J.J., Byun J.Y., Kim I.A. Lin28-let7 modulates radiosensitivity of human cancer cells with activation of K-Ras // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2010. Vol. 76. No. 1. P. 5-8.
  58. Zhu Y., Yu X., Fu H. 20. et al. MicroRNA-21 is involved in ionizing radiation-promoted liver carcinogenesis // Int. J. Clin. Exp. Med. 2010. Vol. 3. No. 3. P. 211-222.

Для цитирования: Шуленина Л.В., Михайлов В.Ф., Ледин Е.В., Раева Н.Ф., Засухина Г.Д. Оценка эффективности Р53-зависимой системы сохранения стабильности генома по содержанию микрорнк и мрнк в крови онкологических больных. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Т. 60. № 1. С. 5-14.

PDF (RUS) Полная версия статьи

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Том 60. № 2. С. 66-81

ОБЗОР

Ю.Н. Корыстов

АНАЛИЗ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ ДЛЯ ОЦЕНКИ КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА МАЛЫХ ДОЗ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Московская обл., Пущино, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение

2. Об экспериментальном обосновании линейной беспороговой дозовой зависимости стохастических эффектов радиации

3. Передача мишени дозы, поглощённой вне клетки: факторы, которые могут увеличить объём мишени и снизить эффективную дозу

3.1. Эффект облучённой среды

3.2. Эффект свидетеля

4. Индуцируемая радиацией нестабильность генома

5. Репарация ДНК и элиминация мутантных клеток: факторы, которые могут уменьшить объём мишени и увеличить эффективную дозу

5.1. Роль репарации ДНК в радиационном канцерогенезе

5.2. Стимуляция противоопухолевого иммунитета и апоптоза малыми дозами радиации: активация элиминации трансформированных клеток и подавление роста опухолей

6. Зависимость стохастических эффектов радиации от мощности дозы

7. Влияние малых доз ионизирующей радиации на канцерогенез: экспериментальные данные

8. Выводы

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Котеров А.Н. От очень малых до очень больших доз радиации: новые данные по установлению диапазонов и их экспериментально-эпидемиологические обоснования // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2013. Т. 58. № 2. С. 5-21.
  2. Dauer L.T., Brooks A.L., Hoel D.G. et al. Review and evaluation of updated research on the health effects associated with low-dose ionising radiation // Radiat. Prot. Dosimetry. 2010. Vol. 140, no. 2. P. 103-136.
  3. Muller H.J. Radiation and genetics // Amer. Nat. 1930. Vol. 64. P. 220-257.
  4. Brues A.M. A critique of the linear theory of carcinogenesis: present data on human leukemgenesis by radiation indicate that a nonlinear relation is more probable // Science. 1958. Vol. 128. P. 693-699.
  5. Ильин Л.А. Реалии и мифы Чернобыля. М.: ALARA limited. 1994. 445 c.
  6. Котеров А.Н. Малые дозы радиации: факты и мифы. Книга первая. Основные понятия и нестабильность генома. М.: Изд-во ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России. 2010. 283 с.
  7. Петин В.Г., Пронкевич М.Д. Анализ действия малых доз ионизирующего излучения на онкозаболеваемость человека // Радиация и риск. 2012. Т. 21. № 1. С. 38-56.
  8. Averbeck D. Does scientific evidence support a change from the LNT model for low-dose radiation risk extrapolation? // Health Phys. 2009. Vol. 97. No. 5. P. 493-504.
  9. Di Majo V., Rebessi S., Pazzaglia S. et al. Carcinogenesis in laboratory mice after low doses of ionizing radiation. // Radiat. Res. 2003. Vol. 159. No. 1. P. 102-108.
  10. Lacoste-Collin L., Jozan S., Cances-Lauwers V. et al. Effect of continuous irradiation with a very low dose of gamma rays on life span and the immune system in SJL mice prone to B-cell lymphoma. // Radiat. Res. 2007. Vol. 168. No. 6. P. 725-732.
  11. Luckey T.D. Atomic bomb health benefits // Dose-Response, 2008. Vol. 6. No. 4. P. 369-382.
  12. Mitchel R.E.J., Jackson J.S., Mccann R.A. et al. Adaptive response modification of latency for radiation-induced myeloid leukemia in CBA/H mice // Radiat. Res. 1999. Vol. 152. No. 3. P. 273-279.
  13. Pollycove M., Feinendegen L.E. Radiation-induced versus endogenous DNA damage: possible effect of inducible protective responses in mitigating endogenous damage // Hum. Exp. Toxicol. 2003. Vol. 22. No. 6. P. 290-306.
  14. Prise K.M. New advances in radiation biology // Occupat. Medicine. 2006. Vol. 56. No. 3. P. 156-161.
  15. Suzuki K., Yamashita S. Low-dose radiation exposure and carcinogenesis // Jpn. J. Clin. Oncol. 2012. Vol. 42. No. 7. P. 563-568.
  16. Vaiserman A.M. Radiation hormesis: historical perspective and implications for low-dose cancer risk assessment // Dose-Response, 2010. Vol. 8. No. 2. P. 172-191.
  17. Prasad K.N., Cole W.C., Haase G.M. Health risks of low dose ionizing radiation in humans: a review // Exp. Biol. Med. 2004. Vol. 229. No. 5. P. 378-382.
  18. Unated Nations. UNSCEAR 2008. Report to the General Assembly, with Scientific Annexes. Sources and effects of ionizing radiation. Volume II. Annex D. Health effects due to radiation from Chernobyl accident. Unated Nations. New York. 2011. P. 45—220.
  19. Prasad K.N., Cole W.C., Haase G.M. Radiation protection in humans: extending the concept of as low as reasonably achievable (ALARA) from dose to biological damage // Brit. J. Radiol. 2004. Vol. 77. No. 914. P. 97-99.
  20. ICRP Publication 60: 1990 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection // Annals of the ICRP 1991. Vol. 21. No. 1-3.
  21. Standards for protection against radiation-Nuclear Regulatory Commission. Final rule. Federal Register. 1991. Vol. 56. P. 23360-23474.
  22. Biological effects of ionizing radiation BEIR V. National Academic Press: Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation. Washington: DC. 1990.
  23. Kuo S.S., Saad A.H., Koong A.C. et al. Potassium-channel activation in response to low doses of gamma-irradiation involves reactive oxygen intermediates in nonexcitatory cells // Proc. Acad. Sci. USA. 1993. Vol. 90. No. 3. P. 908-912.
  24. Prasad K.N. Handbook of Radiobiology. 2nd ed. Boca Raton. FL: CRC Press. 1995. 352 p.
  25. Rothkamm K., Lobrich M. From the cover: evidence for a lack of DNA double-strand break repair in human cells exposed to very low x-ray doses // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. Vol. 100. No. 9. P. 5057-5062.
  26. Golfier S., Jost G., Pietsch H. et al. Dicentric chromosomes and γ-H2AX foci formation in lymphocytes of human blood samples exposed to a CT scanner: a direct comparison of dose response relationships // Radiat. Prot. Dosimetry. 2009. Vol. 134. No. 1. P. 55-61.
  27. Mancuso M., Pasquali E., Leonardi S. et al. Oncogenic bystander radiation effects in patchedheterozygous mouse cerebellum // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. Vol. 105. No. 34. P. 12445-12450.
  28. Grudzenskia S., Rathsa A., Conrada S. et al. Inducible response required for repair of low-dose radiation damage in human fibroblasts // Proc. Acad. Sci. USA. 2010. Vol. 107. No. 32. P. 14205-14210.
  29. Neumaier T., Swensonb J., Phamd C. et al. Evidence for formation of DNA repair centers and dose-response nonlinearity in human cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011. Vol. 109. No. 2. P. 443-448.
  30. Baure J., Izadi A., Suarez V. et al. Histone H2AX phosphorylation in response to changes in chromatin structure induced by altered osmolarity // Mutagenesis. 2009. Vol. 24. No. 2. P. 161-167.
  31. de Feraudy S., Revet I., Bezrookove V. et al. A minority of foci or pan-nuclear apoptotic staining of γ-H2AX in the S phase after UV damage contain DNA double-strand breaks // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010. Vol. 107. No. 15. P. 6870-6875.
  32. Korystov Y.N., Shaposhnikova V.V., Korystova A.F. et al. Detection of reactive oxygen species induced by radiation in cells using the dichlorofluorescein assay // Radiat. Res. 2007. Vol. 168. No. 2. P. 226-232.
  33. Wan X.S., Zhou Z., Kennedy A.R. Adaptation of the dichlorofluorescein assay for detection of radiation induced oxidative stress in cultured cells // Radiat. Res. 2003. Vol. 160. No. 5. P. 622-630.
  34. Wan X.S., Zhou Z., Ware J.H. et al. Standardization of a fluorometric assay for measuring oxidative stress in irradiated cells // Radiat. Res. 2005. Vol. 163. No. 2. P. 232-240.
  35. Korystov Y.N. About the role of extracellular radiation induced oxidants in cell oxidative stress at irradiation determined with the dichlorofluorescein assay // Radiat. Res. 2008. Vol. 170. No. 3. P. 407-408.
  36. Kumagai J., Nakama M., Miyazaki T. et al. Scavenging of long-lived radicals by (-)-epigallocatechin-3-O-gallate and simultaneous suppression of mutation in irradiated mammalian cells // Radiat. Phys. Chem. 2002. Vol. 64. No. 4. P. 293-297.
  37. Davies M.J., Fu S., Dean R.T. Protein hydroperoxides can give rise to reactive free radicals // Biochem. J. 1995. Vol. 305. No. 2. P. 643-649.
  38. Dean R.T., Gieseg S., Davies M.J. Reactive species and their accumulation on radical-damaged proteins // Trends Biochem. Sci. 1993. Vol. 18. No. 11. P. 437-441.
  39. Pattison D.I., Dean R.T., Davies M.J. Oxidation of DNA, proteins and lipids by DOPA, protein-bound DOPA, and related catechol(amine)s // Toxicology, 2002. Vol. 177. No. 1. P. 23-37.
  40. Simpson J.A., Narita S., Gieseg S. et al. Long-lived reactive species on free-radical-damaged proteins // Biochem. J. 1992. Vol. 282. No. 3. P. 621-624.
  41. Bruskov V.I., Karp O.E., Garmash S.A. et al. Prolongation of oxidative stress by long-lived reactive protein species induced by X-ray radiation and their genotoxic action // Free Radical Res. 2012. Vol. 46. No. 10. P. 1280-1290.
  42. Котеров А.Н. Перспективы учета «эффекта свидетеля» при оценке радиационных рисков // Медико-биологические проблемы жизнедеятельности. 2011, №1(5), С. 7-20.
  43. Yang, H., Asaad N., Held K.D. Medium-mediated intercellular communication is involved in bystander responses of X-ray irradiated normal human fibroblasts // Oncogene. 2005. Vol. 24. No. 12. P. 2096-2103.
  44. Hu B., Wu L., Han W. et al. The time and spatial effects of bystander response in mammalian cells induced by low dose radiation // Carcinogenesis. 2006. Vol. 27. No. 2. P. 245-251.
  45. Lyng F.M., Seymour C.B., Mothersill C. Oxidative stress in cells exposed to low levels of ionizing radiation // Biochem. Soc. Transact. 2001. Vol. 29. No. 2. P. 350-353.
  46. Morgan W.F. Non-targeted and delayed effects of exposure to ionizing radiation: I. Radiation-induced genomic instability and bystander effects in vitro // Radiat. Res. 2003. Vol. 159. No. 5. P. 567-580.
  47. Shao C., Furusawa Y., Kobayashi Y. et al. Bystander effect induced by counted high-LET particles in confluent human fibroblasts: a mechanistic study // FASEB J. 2003. Vol. 17. No. 11. P. 1422-1427.
  48. Groesser T., Cooper B., Rydberg B. Lack of bystander effects from high-LET radiation for early cytogenetic end points // Radiat. Res. 2008. Vol. 170. No. 6. P. 794-802.
  49. Fournier C., Barberet P., Pouthier T. et al. No evidence for DNA and early cytogenetic damage in bystander cells after heavy-ion microirradiation at two facilities // Radiat. Res. 2009. Vol. 171. No. 5. P. 530-540.
  50. Sowa M.B., Goetz W., Baulch J.E. et al. Lack of evidence for low-LET radiation induced bystander response in normal human fibroblasts and colon carcinoma cells // Int. J. Radiat. Biol. 2010. Vol. 86. No. 2. P. 102-113.
  51. Zhou H., Suzuki M., Geard C.R. et al. Effects of irradiated medium with or without cells on bystander cell responses // Mutat. Res. 2002. Vol. 499. No. 2. P. 135-141.
  52. Эйдус Л.Х., Корыстов Ю.Н. Кислород в радиобиологии. М.:Энергоатомиздат. 1984. 176 с.
  53. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина. 1982. 368 с.
  54. Coleman W.B., Tsongali G.J. Multiple mechanisms account for genomic instability and molecular mutation in neoplastic transformation // Clin. Chem. 1995. Vol. 41. No. 5. P. 644-657.
  55. Khanna K.K. Cancer risk and the ATM gene: a continuing debate // J. Nat. Cancer Inst. 2000. Vol. 92. No. 10. P. 795-802.
  56. Truong L.N., Wu X. Prevention of DNA re-replication in eukaryotic cells // J. Mol. Cell Biol. 2011. Vol. 3. No. 1. P. 13-22.
  57. Dugan L.C., Bedford J.S. Are chromosomal instabilities induced by exposure of cultured normal human cells to low- or high-LET radiation? // Radiat. Res. 2003. Vol. 159. No. 3. P. 301-311.
  58. Koterov A.N. Genomic instability at exposure of low dose radiation with low LET. Mythical mechanism of unproved carcinogenic effects // Int. J. Low Radiation (Paris). 2005. Vol. 1. No. 4. P. 376-451.
  59. Котеров А.Н. Отсутствие фактов нестабильности генома после облучения в малых дозах радиацией с низкой ЛПЭ клеток без явных дефектов и организма вне in utero // Радиац. биология. Радиоэкология. 2006. Т. 46. № 5. С. 585-596.
  60. Котеров А.Н. Радиационно-индуцированная нестабильность генома при действии малых доз радиации в научных публикациях и в документах международных организаций последних лет // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2009. Т. 54. № 4. С. 5-13.
  61. Котеров А.Н. История мифа о нестабильности генома при малых дозах радиации. Научная точка, вероятно, поставлена // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2014. Т. 59, № 1. С. 5-19.
  62. Котеров А.Н. Новые факты об отсутствии индукции нестабильности генома при малых дозах радиации с низкой ЛПЭ и соответствующие выводы о пороге эффекта в сообщении НКДАР-2012 (письмо в редакцию) // Радиац. биология. Радиоэкология. 2014. Т. 54. № 3. С. 309-312.
  63. Альферович А.Л., Готлиб В.Я., Пелевина И.И. Изменение пролиферативной активности клеток при действии радиации в малых дозах // Изв. РАН. Сер. Биология. 1995. № 1. С. 15-18.
  64. Korystov Y.N., Eliseeva N.A., Kublik L.N. et al. The effect of low-dose irradiation on proliferation of mammalian cells in vitro // Radiat. Res. 1996. Vol. 146. No. 3. P. 329-332.
  65. Fialkov P.J. Clonal origin of human tumors // Biochim. Biophys. Acta, 1976. Vol. 458. No. 3. P. 283-321.
  66. Trosko J.E., Chang C.C. The role of mutagenesis in carcinogenesis // Photochem. Photobiol. Rev. 1978. Vol. 3. No. 1. P. 135-168.
  67. Bruner S.D., Norman D.P., Verdine G.L. Structural basis for recognition and repair of the endogenous mutagen 8-oxoguanine in DNA // Nature, 2000. Vol. 403. No. 6772. P. 859-866.
  68. Fleck O., Nielsen O. DNA repair // J. Cell Sci. 2004. Vol. 117. No. 4. P. 515-517.
  69. Lindahl T. Instability and decay of the primary structure of DNA // Nature. 1993. Vol. 362. No. 6422. P. 709-715.
  70. Fortini P., Dogliotti E. Base damage and single-strand break repair: echanisms and functional significance of short- and long-patch repair subpathways // DNA Repair. 2007. Vol. 6. No. 4. P. 398-409.
  71. Lieber M.R. The mechanism of human nonhomologous DNA end joining // J. Biol. Chem. 2008. Vol. 283. No. 1. P. 1-5.
  72. Le X.C., Xing J.Z., Lee J. et al. Inducible repair of thymine glycol detected by an ultra sensitive assay for DNA damage // Science, 1998. Vol. 280. No. 5366, pp.1066-1069.
  73. Shadley J.D., Afzal V., Wolff. S. Characterization of the adaptive response to ionizing radiation induced by low doses of X-rays to human lymphocytes // Radiat. Res. 1987. Vol. 111. No. 3. P. 511-517.
  74. Wiencke J.K., Afzal V., Olivieri G. et al. Evidence that the [3H] thymidine-induced adaptive response of human lymphocytes to subsequent doses of X-rays involves the induction of a chromosomal repair mechanism // Mutagenesis, 1986. Vol. 1. No. 5. P. 375-380.
  75. Wolf S. The adaptive response in radiobiology: evolving insights and implications // Environ. Health Persp. 1998. Vol. 106. No. 5. P. 277-283.
  76. Redpath J.L. Radiation induced neoplastic transformation in vitro: evident for a protective effect at low doses of low LET radiation // Cancer Metastasis Rev. 2004. Vol. 23. No. 3-4. P. 333-339.
  77. Azzam E.I., Raaohorst G.P., Mitchel R.E.J. Radiation-induced adaptive response for protection against micronucleus formation and neoplastic transformation in C3H 10t1/2 mouse embryo cells // Radiat. Res. 1994. Vol. 138. No. 1s. P. S28-S31.
  78. Rigaud O., Papadopoulo D., Moustacchi E. Decreased deletion mutation in radioadapted human lymphoblasts // Radiat. Res. 1993. Vol. 133. No. 1. P. 94-101.
  79. Zhou P.K., Liu X.Y., Sun W.Z. et al. Cultured mouse SR-1 cells exposed to low dose of y-rays become less susceptible to the induction of mutagenesis by radiation as well as bleomycin // Mutagenesis. 1993. Vol. 8. No. 2. P. 109-111.
  80. Dunn G.P., Bruce A.T., Ikeda H. et al. Cancer immunoediting: from immunosurveillance to tumor escape // Nature Immunol. 2002. Vol. 3. No. 11. P. 991-998.
  81. Schreiber R.D., Old L.J., Smyth M.J. Cancer immunoediting: integrating immunity’s roles in cancer suppression and promotion // Science, 2011. Vol. 331. No. 6034. P. 1565—1570.
  82. Liu S.Z. Nonlinear dose-response relationship in the immune system following exposure to ionizing radiation: mechanisms and implications // Nonlinearity Biol. Toxicol. Med. 2003. Vol. 1. No. 1. P. 71-92.
  83. Liu S.Z. Biological effects of low level exposures to ionizing radiation: Theory and practice // Hum. Exp. Toxicol. 2010. Vol. 29. No. 4. P. 275-281.
  84. Pollycove M. Radiobiological basis of low-dose irradiation in prevention and therapy of cancer // Dose-Response. 2007. Vol. 5. No. 1. P. 26-38.
  85. Mitchel R.E.J. Low doses of radiation reduce risk in vivo // Dose-Response. 2007. Vol. 5. No. 1. P. 1-10.
  86. Li X.Y., Li X.J., He R.H. et al. Influence of low dose radiation on the carcinogenic effect of high dose radiation // Chin. J. Radiol. Med. Protect. 2003. Vol. 23. No. 2. P. 411-413. (in Chinese).
  87. Liu S.Z. Cancer control related to stimulation of immunity by low-dose radiation // Dose-Response. 2007. Vol. 5. No. 1. P. 39-47.
  88. Hashimoto S., Shirato H., Hosokawa M. et al. The suppression of metastases and the change in host immune response after low-dose total-body irradiation in tumor-bearing rats // Radiat. Res. 1999. Vol. 151. No. 6. P. 717-724.
  89. Jin S.Z., Pan X.N., Wu N. et al. Whole-body low dose irradiation promotes the efficacy of conventional radiotherapy for cancer and possible mechanisms // Dose-Response. 2007. Vol. 5. No. 4. P. 349-558.
  90. Sakamoto K., Myogin M., Hosoi Y. Fundamental and clinical studies on cancer control with total or upper half body irradiation // J. Jpn. Soc. Ther. Oncol. 1997. Vol. 9. No. 1. P. 161-175.
  91. Potten C.S. Extreme sensitivity of some intestinal crypt cells to X and γ-irradiation // Nature, 1977. Vol. 269. No. 5628. P. 518-521.
  92. Ли Д.Е. Действие радиации на живые клетки. М: Госатомиздат. 1963. 288 с.
  93. Jaruga P., Dizdaroglu M. Repair of products of oxidative DNA base damage in human cells // Nucleic Acid Res. 1996. Vol. 24. No. 8. P. 1389-1394.
  94. Frankenberg-Schwager M. Induction, repair and biological relevance of radiation-induced DNA lesions in eukaryotic cells // Radiat. Environ. Biophys. 1990. Vol. 29. No. 4. P. 273-292.
  95. Lobrich M., Rief N., Kuhne M. et al. In vivo formation and repair of DNA double-strand breaks after computed tomography examinations // Proc. Acad. Sci. USA. 2005. Vol. 102. No. 25. P. 8984-8989.
  96. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А. Радиобиология человека и животных. М.: Высш. Шк. 2004. 549 c.
  97. Liu S.Z. On radiation hormesis expressed in the immune system // Crit. Rev. Toxicol. 2003. Vol. 33. No. 3-4. P. 431-441.
  98. Ishii-Ohba H., Kobayashi S., Nishimura M. et al. Existence of a threshold-like dose for gamma-ray induction of thymic lymphomas and no susceptibility to radiation-induced solid tumors in SCID mice // Mutat. Res. 2007. Vol. 619. No. 1-2. P. 124-133.
  99. Tanooka H. Threshold dose-response in radiation carcinogenesis: an approach from chronic beta-irradiation experiments and a review of non tumor doses // Int. J. Radiat. Biol. 2001. Vol. 77. No. 5. P. 541-551.
  100. Makinodan T. Cellular and subcellular alteration in immune cells induced by chronic, intermittent exposure in vivo to very low dose of ionizing radiation (ldr) and its ameliorating effects on progression of autoimmune disease and mammary tumor growth // In: Low Dose Irradiation and Biological Defense Mechanisms. In Sugahara T., Sagan L.A., Aoyama T. (eds.). Amsterdam: Exerpta Medica. 1992. P. 233-237.
  101. Crump K.S., Duport P., Jiang H. et al. A meta-analysis of evidence for hormesis in animal radiation carcinogenesis, including a discussion of potential pitfalls in statistical analyses to detect hormesis // J. Toxicol. Environ. Health B. Crit. Rev. 2012. Vol. 15. No. 3. P. 210-231.
  102. Upton A.C., Randolph M L., Conklin, J.W. et al. Late effects of fast neutrons and gamma-rays in mice as influenced by the dose rate of irradiation: Induction of neoplasia // Radiat. Res. 1970. Vol. 41. No. 3. P. 467-491.
  103. Benjamin S.A., Lee A.C., Angleton G.M. et al. Mortality in beagles irradiated during prenatal and postnatal development. II. Contribution of benign and malignant neoplasia // Radiat. Res. 1998. Vol. 150. No. 3. P. 330-348.

Для цитирования: Корыстов Ю.Н. Анализ радиобиологических данных для оценки канцерогенного риска малых доз ионизирующей радиации. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Т. 60. № 2. С. 66-81.

PDF (RUS) Полная версия статьи

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Том 60. № 2. С. 56-59

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

И.С. Захаров

ОСОБЕННОСТИ КОСТНОЙ ДЕНСИТОМЕТРИИ У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Кемеровская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Кемерово, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

РЕФЕРАТ

Цель: Провести комплексную оценку показателей минеральной плотности кости (МПК) у женщин постменопаузального периода методами двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и количественной компьютерной томографии.

Материал и методы: В исследование вошли 210 женщин, находящихся в возрасте 50 лет и старше. Обследуемые были разделены на четыре возрастные группы: 50-59 лет (n = 73), 60-69 лет (n = 58), 70-79 лет (n = 53), 80 лет и старше (n = 26). Всем женщинам с интервалом 1-2 недели проводилась денситометрия поясничного отдела позвоночника методами двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА) и количественной компьютерной томографии (ККТ).

Результаты: В I возрастной группе (50-59 лет) не было выявлено значимых отличий в количестве случаев остеопороза при проведении ДРА и ККТ (15,1 % и 20,5 % соответственно, p = 0,1). Начиная со II возрастной группы (60-69 лет) при ККТ-денситометрии количество случаев выявления остеопороза было значимо выше, чем при двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (24,1 % - ДРА и 44,8 % - ККТ, p = 0,001). При изучении связи между результатами денситометрии, проведенной методами ДРА и ККТ, во всех возрастных группах выявлена положительная умеренная корреляция, однако с увеличением возраста сила связи уменьшалась (I группа: r = 0,68, p = 0,001; II группа: r = 0,57, p = 0,001; III группа: r = 0,40, p = 0,003; IV группа: r = 0,40, p = 0,04).

Выводы: С увеличением возраста пациенток наблюдалось расхождение результатов денситометрии в зависимости от используемого метода. Учитывая, что ДРА, при наличии дегенеративных процессов позвоночника, показывает завышенные значения МПК, женщинам после 60-летнего возраста рекомендуется проводить денситометрию методом количественной компьютерной томографии с целью повышения качества диагностики остеопороза.

Ключевые слова: минеральная плотность кости, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, количественная компьютерная томография, постменопаузальный остеопороз

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. Киев. 2004. 512 с.
  2. Сметник В.П. Медицина климактерия. Ярославль: ООО «Издательство Литера». 2006. 848 с.
  3. Захаров И.С., Колпинский Г.И., Ушакова Г.А. и соавт. Распространенность остеопенического синдрома у женщин в постменопаузе // Медицина в Кузбассе. 2014. Т. XIII. № 3. С. 32-36.
  4. Абдрахманова Ж.С. Костная денситометрия и компьютерная томография в оценке пороговых значений минеральной плотности тел позвонков как фактора риска их переломов. Томск: Автореф. дисс. канд. мед. наук. 2006. 19 с.
  5. Власова И.С., Терновой С.К., Сорокин А.Д. Минеральная плотность позвонков у российской популяции по результатам количественной компьютерной томографии // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 1998. Т. 43. № 6. С. 36-42.
  6. Чурилов С.Л. Количественная компьютерная томография в диагностике и мониторинге лечения остеопении и остеопороза у больных с некоторыми ревматическими заболеваниями. СПб.: Автореф. дисс. канд. мед. наук. 2007. 24 с.
  7. Bansal S.C., Khandelwal N., Rai D.V. et al. Comparison between the QCT and the DEXA scanners in the evaluation of BMD in the lumbar spine // J. Clinical and Diagnostic Res. 2011. Vol. 5. No. 4. P. 694-699.
  8. Pickhardt P.J., Lee L.J., del Rio A.M. et al. Simultaneous screening for osteoporosis at CT colonography: bone mineral density assessment using MDCT attenuation techniques compared with the DXA reference standard // J. Bone Miner Res.. 2011, Sep. Vol. 26. No. 9. P. 2194-2203.
  9. Yu W., Gluer C.C., Grampp S. et al. Spinal bone mineral assessment in postmenopausal women: a comparison between dual X-ray absorptiometry and quantitative computed tomography // Osteoporos Int. 1995. Vol. 5. No. 6. P. 433-439.
  10. These are the Official Positions of the ISCD as updated in 2013. URL: http://www.iscd.org/official-positions/2013-iscd-official-positions-adult (accessed Apr. 24, 2014).
  11. ACR-SPR-SSR practice parameter for the performance of quantitative computed tomography (QCT) bone densitometry. URL: http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/PGTS/guidelines/QCT.pdf. Res. 32 - 2013. Amended 2014 (Res. 39).

Для цитирования: Захаров И.С. Особенности костной денситометрии у женщин в постменопаузальном периоде. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Т. 60. № 2. С. 56-59.

PDF (RUS) Полная версия статьи

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Том 60. № 2. С. 60-65

ЯДЕРНАЯ МЕДИЦИНА

В.Ф. Демин1,2, А.А. Анцифирова2, Ю.П. Бузулуков2, В.А. Демин2,1, В.Ю. Соловьев1

ЯДЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ МЕТОД ДЕТЕКТИРОВАНИЯ ХИМИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ В БИОЛОГИЧЕСКИХ И ДРУГИХ ОБРАЗЦАХ НА ОСНОВЕ АКТИВАЦИИ ЗАРЯЖЕННЫМИ ЧАСТИЦАМИ*

1. Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. ; 2. Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», Москва

* Прикладные научные исследования проводятся при финансовой поддержке государства в лице Минобрнауки России (RFMEFI60414X0114)

РЕФЕРАТ

Цель: Разработка метода радиоактивных индикаторов на основе активации заряженными частицами для исследования биокинетики химических элементов и наночастиц в биологических образцах и окружающей среде.

Материал и методы: Проведен теоретический анализ и тестовый эксперимент по исследованию возможности применения различных ядерно-физических методов детектирования химических элементов в биологических и других образцах, в том числе в составе наночастиц, с использованием активации различных изотопов потоком заряженных частиц. Проанализированы продукты различных ядерных реакций. При облучении природных изотопов титана потоком быстрых нейтронов образуются радиоактивные изотопы 46Sc и 47Sc (с периодами полураспада T1/2 равными соответственно 83,8 и 3,35 дня), потоком быстрых протонов - 48V (T1/2 = 15,98 дня), а альфа-частицами - 51Cr (T1/2 = 27,7 дня). При облучении быстрыми протонами природной смеси изотопов платины образуется радиоактивный изотоп 195Au (T1/2 = 186,12 дня), изотопов железа - 56Co (T1/2 = 77,7 дня), изотопов марганца с образованием изотопа 55Mn (T1/2 = 312,1 дня), изотопов европия - изотопы гадолиния 151Gd и 153Gd (T1/2 составляет, соответственно, 124 и 241,6 дня). Рассмотрена также возможность облучения изотопов железа быстрыми дейтронами с образованием того же изотопа 56Co. Все образующиеся радиоактивные изоптопы являются гамма-излучателями и имеют удобные для целей измерения на гамма-спектрометре энергетические линии. Особое внимание уделяется детектированию наночастиц из двуокиси титана, занимающими одно из первых мест в списке приоритетных наноматериалов. При количественной оценке доли наночастиц серебра или других наночастиц, проходящих через гематоэнцефалический барьер, оценка содержания железа в крови может дать недостающую ключевую информацию. При выборе оптимальной процедуры проведения эксперимента получаемые радиоактивные продукты будут иметь активность ниже минимально значимой активности.

Результаты: Применение рассмотренных ядерно-физических методов в дополнение к традиционному нейтронно-активационному анализу существенно расширяет список химических элементов, на такие как титан, железо, платина, магний, европий и др., для детектирования которых они могут быть успешно применены.

Ключевые слова: ядерно-физические методы, радиоактивный индикатор, заряженные частицы, биокинетика, лабораторные животные, окружающая среда, наночастицы

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Demin V.A., Demin V.F., Buzulukov Yu.P. et. al. Formation of certified reference materials and standard measurement guides for development of traceable measurements of mass fractions and sizes of nanoparticles in different media and biological matrixes on the basis of gamma ray and optical spectroscopy // Nanotechnologies in Russia. 2013. Vol. 8. No. 5-6. P. 347-356.
  2. Methodological recommendations MR 1.2.0048-11 “Procedures and methods for determining organotropona and toxicokinetic parameters of engineered nanomaterials in tests on laboratory animals”. M.: Federal Center of Hygiene and Epidemiology of Rospotrebnadzor. 2011. 33 p.
  3. Frontasyeva M.V. Neutron activation analysis for the life sciences. A Review // Phys. Part. Nucl. 2011. Vol. 42. No. 2. P. 332-378.
  4. Kuznetsov R.A. Activation analysis. M.: Atomizdat. 1974. 343 p.
  5. Buzulukov Yu.P., Arianova E.A., Demin V.F. et al. Bioaccumulation of silver and gold nanoparticles in organs and tissues of rats studied by neutron activation analysis // Biol. Bulletin. 2014. Vol. 41. No. 3. P. 255-263.
  6. Gmoshinski I.V., Khotimchenko S.A., Popov V.O. et al. Nanomaterials and nanotechnologies: methods of analysis and control // Russian Chem. Rev. 2013. Vol. 82. No. 1. P. 48-76.
  7. Gorbunov A.V., Lyapunov S.M., Okina O.I. et al. Assessment of human organism’s intake of trace elements from staple foodstuffs in central region of Russia. Preprint of the Joint Institute for Nuclear Research. Dubna..2004.
  8. Kreyling W.G., Wenk A., Semmler-Behnke M. Quantitative biokinetic analysis of radioactively labelled, inhaled titanium dioxide nanoparticles in a rat model. URL: http://www.uba.de/uba-info-medien-e/4022.html.
  9. Sigubayashi K., Todo H., Kimura E. Safety evaluation of titanium dioxide nanoparticles by their absorption and elimination profiles // J. Toxicol. Sci. 2008. Vol. 33. No. 3. P. 293-298.

Для цитирования: Демин В.Ф., Анцифирова А.А., Бузулуков Ю.П., Демин В.А., Соловьев В.Ю. Ядерно-физический метод детектирования химических элементов в биологических и других образцах на основе активации заряженными частицами. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Т. 60. № 2. С. 60-65. English

PDF (ENG) Полная версия статьи

Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Том 60. № 2. С. 47-55

РАДИАЦИОННАЯ МЕДИЦИНА

Е.Э. Западинская, О.А. Тихонова, И.И. Еремин, В.Ю. Нугис, Ю.А. Жгутов, М.Г. Козлова

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ИНФОРМАТИВНОСТИ ТЕСТА BE-LPT ПО ИЗУЧЕНИЮ СТИМУЛЯЦИИ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ У ЛИЦ, КОНТАКТИРОВАВШИХ С БЕРИЛЛИЕМ

Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И.Бурназяна ФМБА России, Москва, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

РЕФЕРАТ

Цель: Разработать критерии и алгоритм диагностики хронической бериллиевой болезни с помощью лабораторных методов in vitro для своевременного выявления лиц, предрасположенных к развитию данного пневмокониоза.

Материал и методы: В настоящее время тест пролиферации лимфоцитов с бериллием (BeLPT тест) является основным методом для выявления состояния гиперчувствительности к бериллию при скрининге работников бериллиевых производств. В России данная методика не получила широкого применения. В настоящем исследовании цитометрический BeLPT тест был использован для измерения пролиферации лимфоцитов в группах пациентов, подвергшихся воздействию бериллия (24 человека) и контрольных пациентов, не контактировавших с бериллием (18 человек). Параллельно было изучено влияние бериллия на пролиферацию лимфоцитов периферической крови в ФГА-стимулированных культурах методом дифференцированного окрашивания сестринских хроматид (флуоресцент + Гимза). Данный метод позволяет определять содержание метафаз первого, второго и последующих митозов в культурах и ранее не использовался для определения сенсибилизации людей к бериллию. Основным критерием отбора пациентов в основную группу наблюдения являлся документально подтвержденный факт контакта с соединениями бериллия.

Результаты: Специфическая сенсибилизация у больных основной группы с помощью теста BeLPT была выявлена только у одного человека. Следующие результаты были получены с помощью метода флуоресцент + Гимза: как в основной, так и контрольной группах наблюдалась тенденция к ускорению пролиферации лимфоцитов в культуре при добавлении BeSO4 в конечной концентрации 1 мкМ. Однако при больших концентрациях BeSO4 (10 и 100 мкМ) в группе больных-носителей бериллия в среднем наблюдался возврат к тому же уровню пролиферации, как и в культурах без бериллия. Напротив, в контрольной группе стимулирующий эффект сохранялся.

Выводы: 1. Пока нет возможности достоверно оценить информативность BeLPT теста, т.к. в России нет стандартного протокола данной методики и общепринятых вариантов расшифровки результатов анализа. 2. Для повышения достоверности полученных результатов и более точной интерпретации эффективности BeLPT теста необходимо увеличить число наблюдений (число лиц в когортах).

Ключевые слова: хроническая бериллиевая болезнь, пролиферация лимфоцитов, тест BeLPT, метод флуоресцент + Гимза

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Newman L.S., Mroz M.M., Balkissoon R., Maier L.A. Beryllium sensitization progresses to chronic beryllium disease: a longitudinal study of disease risk // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. Vol. 171. No. 1. P. 54-60.
  2. Newman L.S., Kreiss K., KingT.E. Jr. et al. Pathologic and immunologic alterations in early stages of beryllium disease. Re-examination of disease definition and natural history // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. Vol. 139. No. 6. P. 1479-1486.
  3. Kreiss K., Newman L.S., Mroz M.M., Campbell P.A. Screening blood test identifies subclinical beryllium disease // J. Occup. Med. 1989. Vol. 31. No. 7. P. 603-608.
  4. Schuler C.R.1, Virji M.A., Deubner D.C. et al. Sensitization and chronic beryllium disease at a primary manufacturing facility. Part 3: Exposure-response among short-term workers // Scand. J. Work Environ. Health. 2012. Vol. 38. No. 3. P. 270-281.
  5. Пяткин Е.К., Нугис В.Ю. Использование методики дифференциального окрашивания сестринских хроматид для изучения пролиферативной активности лимфоцитов периферической крови человека в культуре в норме и после γ-облучения in vitro // Радиобиология. 1980. T. 20. № 6. С. 871-876.
  6. Middleton D., Kowalski P. Advances in identifying beryllium sensitization and disease // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2010. No. 7. P. 115-124.
  7. Deubner D.C., Goodman M., Iannuzzi J. Variability, predictive value, and uses of the beryllium blood lymphocyte proliferation test (BLPT): Preliminary analysis of the ongoing workforce survey // Appl. Environ. Hyg. 2001. Vol. 16. No. 5. P. 521-526.
  8. Middleton D.C., Lewin M.D., Kowalski P.J. et al. The BeLPT: Algorithms and interpretations // Amer. J. Ind. Med. 2006. Vol. 49. No. 1. P. 36-44.
  9. Maier L.A. Beryllium health effects in the era of the beryllium lymphocyte proliferation test // Appl. Environ. Hyg. 2001. Vol. 16. No. 5. P. 514-520.
  10. Kreiss K., Wasserman S., Mroz M.M., Newman L.S. Beryllium disease screening in the ceramics industry: blood lymphocyte test performance and exposure-disease relations // J. Occup. Med. 1993. Vol. 35. No. 3. P. 267-274.
  11. Newman L.S., Mroz M.M., Balkissoon R., Maier L.A. Beryllium sensitization progresses to chronic beryllium disease: a longitudinal study of disease risk // Amer. J. Respir. Crit. Care Med., 2005. Vol. 171. No. 1. P. 54-60.
  12. Wallace P.K., Tario J.D. Jr., Fisher J.L.. et al. Tracking antigen-driven responses by flow cytometry: monitoring proliferation by dye dilution // Cytometry, 2008. Vol. 73A. No. 11. P. 1019-1034.
  13. Milovanova T.N. Comparative analysis between CFSE flow cytometric and tritiated thymidine incorporation tests for beryllium sensitivity // Cytometry, 2007. Vol. 72B. No. 4. P. 265-275.
  14. Milovanova T.N., Popma S.H., Cherian S. et al. Flow cytometric test for beryllium sensitivity // Cytometry, 2004. Vol. 60B. No. 1. P. 23-30.
  15. Снигирева Г.П., Богомазова А.Н., Новицкая Н.Н. и соавт. Биологическая индикация радиационного воздействия на организм человека с использованием цитогенетических методов. Медицинская технология № ФС-2007/015-У. М. 2007. 29 с.
  16. Crossen P.E., Morgan W.F. Analysis of human lymphocyte cell cycle time in culture measured by sister chromatid differential staining // Exp. Cell. Res. 1977. Vol. 104. No. 2. P. 453-457.

Для цитирования: Западинская Е.Э., Тихонова О.А., Еремин И.И., Нугис В.Ю., Жгутов Ю.А., Козлова М.Г. Сравнительный анализ информативности теста Be-LPT по изучению стимуляции пролиферации лимфоцитов у лиц, контактировавших с бериллием. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2015. Т. 60. № 2. С. 47-55.

PDF (RUS) Полная версия статьи

  1. 2015-2-Нугис
  2. 2015-2-Лягинская
  3. 2015-2-Гуськова
  4. 2015-2-Шандала

Адрес редакции журнала

 

123098, Москва, ул. Живописная, 46 Телефон: (499) 190-95-51. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Местонахождение журнала

Посещаемость

2942141
Сегодня
Вчера
На этой нед.
На прошл. нед.
В этом мес.
В прошл. мес.
За все время
3267
2306
19379
33458
40437
113593
2942141
Прогноз на сегодня
4752

Ваш IP:216.73.216.100
Visitor Counter

© Журнал "Медицинская радиология и радиационная безопасность" 2020г.

Яндекс.Метрика

Наверх